Przewlekła białaczka limfocytowa: co dalej po diagnozie? Obserwacja i możliwości leczenia

Wybór terapii jest indywidualny. Lekarz bierze pod uwagę m.in. stan ogólny pacjenta, choroby współistniejące, zaawansowanie PBL oraz wyniki badań genetycznych komórek nowotworowych, w szczególności status genu TP53, delecji 17p oraz genu IGHV.

Najważniejsze informacje

• Rozpoznanie PBL nie zawsze oznacza konieczność natychmiastowego leczenia. We wczesnej, stabilnej chorobie często stosuje się strategię watch and wait, czyli regularnej obserwacji.
• Decyzję o rozpoczęciu leczenia podejmuje hematolog na podstawie objawów oraz oznak aktywnej lub postępującej choroby.
• Ważnym elementem kwalifikacji do terapii są badania genetyczne, w szczególności ocena TP53/delecji 17p oraz statusu IGHV.
• W leczeniu PBL stosuje się m.in. inhibitory BTK, wenetoklaks w połączeniu z przeciwciałami anty-CD20 oraz – u wybranych pacjentów – chemioimmunoterapię.
• Część terapii stosuje się przez określony czas, natomiast inne przyjmuje się przewlekle, do progresji choroby lub wystąpienia działań niepożądanych wymagających zmiany postępowania.

Czym jest przewlekła białaczka limfocytowa?

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL), znana jest również jako chłoniak z małych limfocytów B, jest jedną z najczęściej rozpoznawanych typów białaczki u dorosłych. Jej przyczyny nie do końca są znane, jednakże naukowcy wskazują, że w części przypadków mogą za nią odpowiadać czynniki genetyczne i jej występowanie w rodzinie.

Limfocyty B są komórkami odpornościowymi odpowiadającymi za wytwarzanie przeciwciał. U zdrowego człowieka każdy limfocyt B przechodzi swój cykl – od powstania w szpiku kostnym, po obumarcie m.in. w węzłach chłonnych lub w śledzionie. W PBL dochodzi do zaburzenia tego mechanizmu – organizm nieprzerywanie produkuje te komórki odpornościowe i ich nie eliminuje. W wyniku zaburzenia tego procesu nieprawidłowe limfocyty B zaczynają się gromadzić i tracą prawidłową funkcję.

Zauważamy wówczas wzrost ich liczby we krwi, zaburzenie wytwarzania białek potrzebnych do utrzymania odporności organizmu czy chociażby gromadzenie się limfocytów w śledzionie albo w węzłach chłonnych skutkujące ich powiększeniem, co stanowi jeden z typowych objawów białaczki.

Badanie polega na sprawdzeniu obecności białek na powierzchni limfocytu (CD5, CD23, CD20) oraz ilości immunoglobulin powierzchniowych – białek, które w warunkach normalnych pomagają komórce rozpoznawać zagrożenia (np. wirusy), natomiast w komórkach białaczkowych, tych ostatnich jest zdecydowanie mniej niż w zdrowych limfocytach. Te dwie cechy pozwalają zatem odróżnić limfocyty powstające, np. przy infekcjach od limfocytów białaczkowych.

Ten typ białaczki ma charakter przewlekły i powolny. Same objawy PBL nie są charakterystyczne i łatwo je przeoczyć. Zaliczają się do nich:

• powiększenie węzłów chłonnych – najbardziej charakterystyczne;
• osłabienie,
• zlewne nocne poty,
• spadek masy ciała.

Kryteria PBL: dlaczego „czekanie” może być najlepszą strategią? Jak lekarze oceniają zaawansowanie choroby?

Zanim lekarze zdecydują o sposobie leczenia, muszą ocenić, jak bardzo choroba jest zaawansowana i jak duże jest ryzyko jej szybkiego postępu. Służą do tego specjalne narzędzia:

• klasyfikacja Rai i Binet (oceniające zaawansowanie PBL),
• klasyfikacja z Lugano (stosowana głównie przy postaci węzłowej, czyli SLL),
• wskaźnik CLL-IPI – odrębne narzędzie prognostyczne.

Jeżeli mamy do czynienia ze wczesnym stadium PBL, wówczas stosujemy strategię watch and wait (obserwuj i czekaj), która polega na wykonywaniu regularnych badań diagnostycznych, co 3-6 miesięcy pod opieką specjalisty. U niektórych choroba może rozwijać się bardzo powoli i leczenie nie będzie wymagane od razu w chwili diagnozy. Co więcej, badania naukowe wykazały, że przedwczesne włączenie leczenia, przed wystąpieniem objawów nie przynosi korzyści choremu w dłuższej perspektywie^[1].

Pojawienie się objawów, które wskazują na zaawansowanie PBL wymaga zazwyczaj podjęcia działań leczniczych. Należą do nich:

• podwojenie się liczby limfocytów w czasie krótszym niż 6 miesięcy,
• postępujący spadek liczby erytrocytów (niedokrwistość) lub płytek krwi (małopłytkowość),
• wzrost limfocytów >50%/2 mies.,
• powiększanie węzłów/śledziony,
• gorączka,
• nocne poty,
• spadek masy ciała.

Jaki jest cel leczenia PBL?

U wielu chorych ze stabilną PBL decyzja o wdrożeniu leczenia jest odroczona w czasie. Niemniej, kiedy białaczka przechodzi ze stadium stabilnego do zaawansowanego, celem leczenia jest ograniczenie objawów, uzyskanie możliwie głębokiej remisji i jak najdłuższe utrzymanie choroby pod kontrolą.

Jak biomarkery wpływają na wybór leczenia – pacjenci z korzystniejszym profilem genetycznym

Wybór tej metody leczenia dotyczy pacjentów, u których badania genetyczne komórek nowotworowych wykazały korzystniejszy profil choroby. Innymi słowy, po pierwsze nie stwierdzono u nich uszkodzenia genu TP53, czyli tzw. strażnika komórki wykrywającego nieprawidłowości i chroniącego przed nadmiernym namnażaniem ani postaci delecji 17p (usunięcia genu z fragmentu chromosomu) ani mutacji tego genu.

Po drugie, gen IGHV – odpowiedzialny za budowę receptora, którym limfocyt rozpoznaje zagrożenia – również jest u nich zmutowany. Taki profil genetyczny oznacza dużą szansę na skuteczne leczenie klasyczną chemioimmunoterapią.

Krótko o chemioterapii

Chemioterapia to leki, które niszczą szybko dzielące się komórki nowotworowe, by ograniczyć ich namnażanie lub całkowicie je wyeliminować. Umożliwia ona powrót szpiku do jego prawidłowej funkcji, natomiast nie działa wybiórczo na komórki nowotworowe, ale niszczy także zdrowe komórki organizmu, przez co może obniżać liczbę białych krwinek i płytek czy powodować przejściowe wypadanie włosów.

Chemioterapię podaje się codziennie w tabletkach albo w powtarzanych kroplówkach, tzw. cyklach (zwykle co 28 dni, łącznie 6 cykli). W dobie leków celowanych, klasyczna chemioterapia stosowana jest coraz rzadziej i głównie w wybranej grupie chorych o korzystnym rokowaniu (bez mutacji TP53, ze zmutowanym IGHV).

Przeciwciała anty-CD20 – rytuksymab i obinutuzumab

To leki będące białkami zaprojektowanymi tak, by przyczepiać się do konkretnej cząsteczki (CD20) na powierzchni chorych limfocytów – działają więc znacznie precyzyjniej niż klasyczna chemioterapia i prawie zawsze podaje się je razem z nią lub z innym lekiem celowanym. Podawane są w kroplówce w warunkach oddziału/poradni dziennej. Należą do nich:

• rytuksymab – stosowany od wielu lat, także w innych nowotworach z limfocytów B;
• obinutuzumab – działa na tę samą cząsteczkę mocniej niż rytuksymab; szczególnie polecany chorym z chorobami współistniejącymi i gorszą pracą nerek.

Jakie są działania niepożądane rytuksymabu i obinutuzumabu?

Najczęstszym działaniem niepożądanym obu leków są reakcje związane z podaniem wlewu, czyli: gorączka, dreszcze, duszność, spadki ciśnienia, i najczęściej pojawiają się one podczas pierwszej infuzji. Stąd przed podaniem rutynowo podaje się leki zapobiegawcze: paracetamol, leki przeciwhistaminowe i w niektórych schematach hydrokortyzon.

Rzadszym, ale poważnym ryzykiem jest reaktywacja przebytego wcześniej zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (WZW B), w związku z czym przed leczeniem wykonuje się badania wirusologiczne w kierunku tego i innych wirusów (WZWB, WZWC, HIV, CMV, EBV) oraz stosuje się szczepienia ochronne.

Przykłady schematów stosowanych u wybranych chorych

Czego można się spodziewać w trakcie leczenia:

• Obniżenia odporności. Jest to najważniejsze ryzyko każdej chemioimmunoterapii. Dlatego rutynowo dostaje się leki osłonowe: przeciwwirusowe (acyklowir – chroni przed półpaścem), przeciw zapaleniu płuc wywołanemu przez pnemocystis (kotrimoksazol, znany jako Biseptol) oraz czasem przeciwgrzybicze. Osłony te przyjmuje się w trakcie leczenia i zwykle jeszcze kilka miesięcy po jego zakończeniu.
• Obniżenia liczby białych krwinek, płytek krwi i niedokrwistość. Przed każdym cyklem wykonuje się morfologię krwi; jeśli wyniki są zbyt niskie, dawkę leku zmniejsza się lub odracza podanie o tydzień.
• Nudności i wymiotów. Zapobiegawczo podaje się leki przeciwwymiotne przed chemioterapią.
• Ryzyka zespołu rozpadu guza (TLS). U chorych z dużą liczbą komórek nowotworowych pierwszy cykl może wiązać się z zaburzeniami elektrolitowymi. Stąd profilaktycznie podaje się allopurynol i zaleca dobre nawodnienie.

Pacjenci leczeni fludarabiną, jeśli kiedykolwiek będą potrzebować przetoczenia krwi, muszą otrzymać napromieniowane preparaty krwiopochodne.

Biomarkery i wybór leczenia – chorzy z „mniej korzystnym” zestawem zmian

Do tej grupy zaliczamy osoby z delecją 17p/mutacją TP53 lub niezmutowanym genem IGHV. Niestety pacjent z takim zestawem zmian ma mniej korzystny profil genetyczny oraz charakteryzuje się gorszą odpowiedzią na klasyczną chemioterapię. Jego leczenie zaczyna się od nowoczesnych leków celowanych molekularnie, a nie od klasycznej chemioterapii. Podkreślmy jeszcze raz, że chemioimmunoterapia ma obecnie coraz mniejsze znaczenie i jest zarezerwowana głównie dla szczególnej grupy chorych bez mutacji TP53 i ze zmutowanym IGHV, o których pisaliśmy wyżej.

Inhibitory BTK – ibrutynib, akalabrutynib, zanubrutynib

Inhibitory BTK blokują białko (kinazę BTK), które komórka nowotworowa wykorzystuje jako ,,przełącznik’’ pobudzający ją do namnażania. Przyjmuje się je codziennie w tabletkach, aż do progresji choroby lub nasilonych działań niepożądanych. Jest to przykład leczenia przewlekłego, które nie jest ograniczone do kilku cykli.

Natomiast nowsze leki z tej grupy (akalabrutynib, zanubrutynib) są lepiej tolerowane niż pierwszy z nich – ibrutynib, dlatego to one są dzisiaj częściej wybierane w pierwszej linii leczenia^[2]. Mogą być stosowane same lub z dodatkiem rytuksymabu/obinutuzumabu.

Na co uważać?

• Skłonność do siniaków i krwawień – od drobnych siniaków i krwawień z nosa po (rzadko) poważniejsze krwawienia z przewodu pokarmowego czy do mózgu. Warto poinformować o przyjmowaniu tych leków przed każdym zabiegiem, w tym stomatologicznym – lek może wymagać czasowego odstawienia.
• Zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza migotanie przedsionków – warto zgłaszać lekarzowi kołatanie serca.
• Zwiększona podatność na infekcje.
• Obniżenie liczby krwinek (niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość).
• Rzadziej: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca.

O czym warto pamiętać?

Każdy lek, który przyjmujemy, może mieć swoje interakcje. Szczególnym przypadkiem są inhibitory BTK, które mogą wzajemnie oddziaływać z innymi lekami, np. niektórymi antybiotykami, lekami przeciwgrzybiczymi – dlatego każdą nową receptę warto skonsultować ze swoim lekarzem prowadzącym. Ibrutynibu zaś nie wolno łączyć z warfaryną. W związku z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych lekarz może czasowo wstrzymać leczenie, a następnie wznowić je w niższej dawce.

Schemat O-VEN, czyli wenetoklaks + obinutuzumab

Wenetoklaks blokuje białko BCL-2 które w warunkach normalnych chroni komórkę nowotworową przed naturalną, zaprogramowaną śmiercią – apoptozą. Dzięki temu chore komórki zaczynają obumierać. Ten schemat jest leczeniem czasowym, które zwykle trwa 12 cykli (ok. rok), ale nie do końca życia jak inhibitory BTK. Wobec tego jest szczególnie polecany osobom z dodatkowymi chorobami współistniejącymi. Dodatkowo, warto zwrócić uwagę, że inhibitory BTK są preferowane u chorych z inną zmianą genetyczną – delecją 11q, ponieważ dają dłuższe przeżycie niż klasyczna chemioimmunoterapia.

Jak wygląda leczenie?

Wenetoklaks wprowadza się stopniowo. Dzieje się tak, ponieważ zbyt szybkie zabicie dużej liczby komórek, spowodowane działaniem tego leku, może prowadzić do poważnych powikłań, jak np. zespół rozpadu guza (TLS), który doprowadza m.in. do zaburzeń elektrolitowych, a nawet niewydolności nerek czy zaburzeń rytmu serca. Z tego powodu początek leczenia często odbywa się pod obserwacją szpitalną, z częstymi badaniami krwi. Warto również pamiętać o tym, aby nie spożywać grejpfrutów, pomarańczy sewilskich ani karamboli, gdyż może dojść do niebezpiecznej interakcji z lekiem.

Działanie niepożądane

Do działań niepożądanych zaliczamy m.in. obniżenie liczby białych krwinek, płytek krwi, niedokrwistość, wymioty czy biegunkę.

Co, jeśli choroba wraca lub przestaje reagować na leczenie? Terapie badane i rozwijane

Wybór kolejnego leczenia zależy od tego, co wcześniej było stosowane. Jeśli choroba przestała reagować na inhibitor BTK, to stosuje się schemat R-VEN (wenetoklaks + rytuksymab), który jest analogiczny do opisanego wcześniej schematu O-VEN – tyle, że zamiast obinutuzumabu stosujemy rytuksymab. Dodatkowo użycie tego leku charakteryzuje się dłuższym, dwuletnim czasem leczenia.

Również przy niepowodzeniu leczenia wenetoklaksu możemy zastosować inhibitory BTK. Przy kolejnym nawrocie możemy zastosować idelalizyb z rytuksymabem.

Natomiast w przypadku, gdy choroba stała się oporna na główne grupy leków, możemy zastosować najnowsze opcje terapeutyczne:

• inhibitory BTK nowszych generacji, takie jak pirtobrutynib,
• przeciwciała bispecyficzne (epkoritamab, mosunetuzumab), których działanie opiera się na łączeniu komórki nowotworowej z komórką odpornościową pacjenta, aby ta ją zniszczyła,
• dynamicznie się rozwijająca terapia CAR-T (lizokaptagen ciloleucel/maraleucel) polegająca na pobraniu własnych limfocytów T pacjenta, genetycznym zmodyfikowaniu ich tak, aby rozpoznawały i niszczyły komórki nowotworowe, a następnie podanie ich z powrotem do organizmu pacjenta^[3].

Przeszczepienie komórek macierzystych

Przeszczepienie komórek macierzystych jest opcją ostateczną z powodu ogromnej ingerencji w organizm człowieka oraz konsekwencji, które z tą ingerencją się łączą. U młodszych chorych w bardzo dobrej kondycji i bez poważnych chorób towarzyszących, w przypadku bardzo wysokiego ryzyka lub oporności na wcześniejsze leczenie, rozważa się przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych od dawcy (allo-SCT).

Rokowanie

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) ma zróżnicowany przebieg, a nawroty są jej naturalną częścią. Z tego powodu z czasem może pojawić się oporność na stosowane leki. U wielu pacjentów chorobę można kontrolować przez wiele lat. Dla zdecydowanej większości osób PBL jest chorobą przewlekłą, której na ten moment nie można trwale wyleczyć dostępnym leczeniem farmakologicznym. U bardzo nielicznych pacjentów przeszczepienie od dawcy może dawać szansę na wyleczenie, ale wiąże się z wysokim ryzykiem powikłań.

Leczenie powikłań choroby

1. Niedobór przeciwciał (hipogammaglobulinemia) – u chorych z ciężkimi, nawracającymi zakażeniami lekarz może rozważyć podawanie preparatów immunoglobulin.  
2. Cytopenie:

• wynikające z zajęcia szpiku przez chorobę – ustępują wraz ze skutecznym leczeniem PBL (chemioimmunoterapia lub leki celowane); w razie potrzeby stosuje się przetoczenia krwi;
• autoimmunologiczne (np. niedokrwistość autoimmunohemolityczna) – leczenie zaczyna się od glikokortykosteroidów, a leczenie przeciwbiałaczkowe (np. rytuksymab) rozważa się dopiero przy oporności na sterydy;
• będące działaniem niepożądanym leczenia (np. po chemioterapii) – dobrze reagują na leki pobudzające szpik do produkcji czerwonych krwinek lub czasową redukcję dawki leku.

Transformacja w agresywnego chłoniaka, czyli zespół Richtera

W niektórych przypadkach PBL może przekształcić się w agresywny nowotwór – chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL). Zjawisko to nazywa się zespołem Richtera. Leczy się je podobnie jak DLBCL niepowstały z powodu transformacji z PBL, aczkolwiek z gorszym skutkiem. Nadzieję budzą nowe leki – epkoritamab, czyli przeciwciało łączące komórki nowotworowe z limfocytami T pacjenta, pobudzające je tym do ataku. Daje on wysokie odsetki odpowiedzi, a pewne nadzieje wiążą się także z pirtobrutynibem.

Bibliografia:

• Stec R. et. al., ONKOLOGIA wyd. 3, Wydawnictwo AsteriaMed, Gdańsk 2023, ISBN: 978-83-66801-54-7,
• Gołąb J., et. al., Immunologia wyd. 8, Wydawnictwo Naukowe PWN SA., Warszawa 2023, ISBN: 978-83-01-23162-0,
• Szczeklik A. et al., Interna Szczeklika 2025, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, ISBN: 978-83-743-0733-8,
• Przewlekła białaczka limfocytowa – leczenie (https://hematoonkologia.pl/info-o-chorobach/przewlekla-bialaczka-limfocytowa-leczenie dostęp: 22/07/2026),
• Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) – objawy i leczenie (https://www.zwrotnikraka.pl/przewlekla-bialaczka-limfocytowa-objawy-leczenie/ dostęp: 25/07/2026).

FAQ – najczęstsze pytania

Czym właściwie jest przewlekła białaczka limfocytowa?

To choroba, w której limfocyty B – komórki odpornościowe odpowiedzialne za wytwarzanie przeciwciał – mnożą się w sposób niekontrolowany i nie obumierają tak, jak powinny. W efekcie gromadzi się ich coraz więcej we krwi, szpiku, węzłach chłonnych i śledzionie, a jednocześnie tracą one swoją prawidłową funkcję ochronną.

Czy sam wysoki poziom limfocytów we krwi oznacza, że mam PBL?

Nie zawsze. Rozpoznanie wymaga m.in., by podwyższona liczba limfocytów (powyżej normy) utrzymywała się dłużej niż 3 miesiące, a dodatkowo trzeba potwierdzić w badaniu immunofenotypowym, że są to komórki o cechach nowotworowych (tzw. "odcisk palca" – konkretny zestaw białek na ich powierzchni), a nie np. limfocyty reagujące na przebytą infekcję.

Czy PBL jest dziedziczna?

Dokładna przyczyna choroby nie jest znana, ale naukowcy wskazują na możliwy udział czynników genetycznych i rodzinne występowanie choroby jako jeden z elementów zwiększających ryzyko.

Jakie objawy powinny mnie zaniepokoić?

Najbardziej charakterystyczne jest powiększenie węzłów chłonnych. Mogą też pojawić się osłabienie, zlewne nocne poty i niezamierzony spadek masy ciała. Objawy te są jednak mało specyficzne i łatwo je przeoczyć – wiele osób dowiaduje się o chorobie przypadkiem, przy okazji rutynowej morfologii krwi.

Mam PBL, ale lekarz mówi, że na razie mnie nie leczy. Dlaczego?

To normalne i często najlepsze postępowanie. We wczesnym stadium choroby stosuje się strategię "obserwuj i czekaj" (watch and wait), czyli regularne kontrole co 3-6 miesięcy bez leczenia. Badania naukowe wykazały, że rozpoczęcie leczenia zbyt wcześnie, zanim pojawią się objawy, nie przynosi choremu korzyści w dłuższej perspektywie, a naraża go na niepotrzebne działania niepożądane.

Skąd lekarz będzie wiedział, kiedy trzeba zacząć leczenie?

Decyzję podejmuje się na podstawie konkretnych sygnałów świadczących o aktywnym postępie choroby, m.in.: podwojenia liczby limfocytów w czasie krótszym niż 6 miesięcy, postępującej niedokrwistości lub małopłytkowości, znacznego powiększania się węzłów chłonnych lub śledziony czy objawów ogólnych, takich jak gorączka, nocne poty i spadek masy ciała. Do oceny zaawansowania i rokowania służą też skale, takie jak klasyfikacja Rai, Binet czy wskaźnik CLL-IPI.

Co decyduje o tym, jakie leczenie dostanę – chemioterapię czy nowoczesne leki?

Kluczowe są wyniki badań genetycznych komórek nowotworowych: obecność lub brak nieprawidłowości genu TP53 (delecja 17p lub mutacja) oraz status mutacji genu IGHV. Chorzy o korzystniejszym profilu genetycznym (bez zmian w TP53, ze zmutowanym IGHV) zwykle dobrze odpowiadają na klasyczną chemioimmunoterapię. U chorych z niekorzystnym profilem (zmiany w TP53 lub niezmutowany IGHV) leczenie zaczyna się od nowoczesnych leków celowanych, bo chemioterapia działa u nich gorzej.

Czym różni się chemioterapia od leczenia celowanego?

Chemioterapia niszczy wszystkie szybko dzielące się komórki – nie tylko nowotworowe, ale też np. w szpiku czy mieszkach włosowych, stąd jej skutki uboczne. Leki celowane (jak inhibitory BTK czy wenetoklaks) działają precyzyjniej – blokują konkretne mechanizmy, z których korzystają komórki białaczkowe, dzięki czemu zwykle są lepiej tolerowane, choć mają swoje własne, specyficzne ryzyka.

Jak długo trwa leczenie?

To zależy od rodzaju terapii. Chemioimmunoterapia trwa zwykle 6 cykli (ok. pół roku). Inhibitory BTK (np. ibrutynib, akalabrutynib) przyjmuje się codziennie, bez przerwy, aż do progresji choroby lub nasilonych działań niepożądanych – to leczenie przewlekłe. Schematy z wenetoklaksem mają z góry określony czas trwania, zwykle 12 cykli w pierwszej linii (ok. roku) lub do 24 miesięcy w nawrocie.

Czy w trakcie leczenia mogę jeść, co chcę i brać inne leki bez konsultacji?

Nie zawsze. Niektóre leki na PBL wchodzą w poważne interakcje, np. wenetoklaksu nie wolno łączyć z grejpfrutami, pomarańczami sewilskich ani karambolą, a inhibitorów BTK nie należy łączyć z pewnymi antybiotykami, lekami przeciwgrzybiczymi czy warfaryną. Każdy nowy lek, również dostępny bez recepty, warto skonsultować z lekarzem prowadzącym.

Czy przeszczep szpiku wyleczy moją chorobę?

Przeszczepienie komórek macierzystych od dawcy to opcja zarezerwowana głównie dla młodszych chorych w bardzo dobrej kondycji, z chorobą bardzo wysokiego ryzyka lub oporną na wcześniejsze leczenie – ze względu na dużą ingerencję w organizm i związane z nią ryzyko powikłań.

Ile mogę żyć z PBL?

Przebieg PBL jest zróżnicowany, a nawroty są częścią jej naturalnego przebiegu. U wielu pacjentów chorobę można kontrolować przez wiele lat.