Chłoniak – diagnoza i co dalej? Jak wygląda leczenie krok po kroku

Najważniejsze informacje:

• Chłoniaki to zróżnicowana grupa nowotworów układu chłonnego. Przebieg choroby i sposób leczenia zależą przede wszystkim od rodzaju chłoniaka, stopnia jego zaawansowania oraz ogólnego stanu zdrowia pacjenta.
• Podstawą rozpoznania chłoniaka jest badanie histopatologiczne pobranego węzła chłonnego lub innej zajętej tkanki. Sama morfologia krwi nie wystarcza do potwierdzenia ani wykluczenia choroby.
• Chłoniak Hodgkina i chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL) są nowotworami potencjalnie uleczalnymi, także u części pacjentów z chorobą w bardziej zaawansowanym stadium.
• Chłoniak grudkowy zwykle rozwija się wolniej i ma przebieg przewlekły. Leczenie ma najczęściej na celu uzyskanie możliwie długiej remisji i kontrolę choroby, a u części pacjentów bez objawów możliwa jest początkowo regularna obserwacja bez rozpoczynania terapii.
• Jeżeli chłoniak nie odpowiada na pierwsze leczenie lub nawraca, dostępne są kolejne możliwości terapii. W zależności od rodzaju choroby i sytuacji pacjenta mogą obejmować m.in. inne schematy leczenia, przeszczepienie komórek macierzystych, terapię CAR-T lub przeciwciała bispecyficzne.

Chłoniak rozwija się, gdy w limfocycie stopniowo gromadzą się zmiany zaburzające kontrole jego przeżycia. Nieprawidłowe komórki skupiają się najczęściej w węźle chłonnym, ale też mogą zająć śledzionę, szpik kostny, krew czy inne narządy.

Rodzajów nowotworów układu chłonnego jest wiele – różnią się typem limfocytu, z którego powstały, oraz etapem jego dojrzewania, na którym doszło do zmian nowotworowych. Ten artykuł zostanie poświęcony trzem najczęściej rozpoznawanym: chłoniakowi rozlanemu z dużych komórek B (DLBCL), chłoniakowi grudkowemu oraz chłoniakowi Hodgkina, znanemu niegdyś jako ziarnica złośliwa.

U większości chorych nie udaje się jednoznacznie określić przyczyny rozwoju choroby. Najczęściej zakłada się, że to po prostu przypadkowy błąd w procesie dojrzewania limfocytu. Do znanych czynników ryzyka, choć dotyczących tylko części pacjentów, należą:

• częsty kontakt z substancjami toksycznymi, np. pestycydami czy benzenem,
• niektóre zakażenia wirusowe, przewlekłe zakażenia bakteryjne i choroby autoimmunologiczne,
• stany obniżonej odporności zarówno wrodzone, jak i wynikające z leczenia immunosupresyjnego, np. po przeszczepieniu narządu,
• wcześniejsze leczenie chemioterapią lub radioterapią z powodu innego nowotworu.

Chłoniak grudkowy pojawia się rzadziej, z częstością ok. 3 przypadków na 100 tys., również głównie w średnim i starszym wieku. Chłoniak Hodgkina to ok. 2 przypadki na 100 tys., z charakterystycznym, dwuszczytowym rozkładem zachorowań – między 20. a 30. rokiem życia oraz po 50[1].

Chłoniaki agresywne i powolne – dlaczego to rozróżnienie jest kluczowe?

Chłoniaki są nowotworami złośliwymi. Oznacza to, że bez leczenia taki typ nowotworu będzie postępował. Zasadniczo różni je jednak tempo tego postępu, dlatego w uproszczeniu dzieli się je na dwie grupy.

Chłoniaki agresywne, do których należy DLBCL, nieleczone mogą doprowadzić do zgonu w ciągu kilku - kilkunastu miesięcy. Paradoksalnie owa agresywność sprawia, że zwykle bardzo dobrze odpowiadają na intensywną chemioterapię, a u sporej części chorych możliwe jest całkowite wyleczenie.

Niestety inaczej wygląda to w chłoniakach powolnych, określanych też jako indolentne – należy do nich m.in. chłoniak grudkowy. Mogą się rozwijać bez leczenia przez wiele lat, ale trudniej je wyleczyć definitywnie. Ich przebieg przypomina raczej chorobę przewlekłą, z okresami remisji i nawrotów.

Chłoniak Hodgkina zajmuje w tym podziale nieco odrębne miejsce. Ma charakter agresywny, ale jednocześnie należy do nowotworów najlepiej rokujących w całej hematoonkologii, z bardzo wysokim odsetkiem trwałych wyleczeń.

Droga diagnostyczna – od powiększonego węzła do rozpoznania

Podstawą rozpoznania każdego chłoniaka jest badanie histopatologiczne, czyli pobranie fragmentu lub całego powiększonego węzła chłonnego, rzadziej innej zajętej tkanki i jego ocena pod mikroskopem, uzupełniona o barwienia immunohistochemiczne pozwalające precyzyjnie określić typ chłoniaka. Sama biopsja cienkoigłowa czy ocena krwi obwodowej zwykle nie wystarczą do postawienia ostatecznego rozpoznania – potrzebna jest odpowiednia ilość tkanki węzła.

Pamiętajmy, że prawidłowy wynik morfologii krwi wcale nie wyklucza chłoniaka. Jeśli choroba nie zajęła jeszcze szpiku kostnego ani krwi obwodowej, badanie krwi może wyjść całkowicie w normie. Dlatego kluczowym sygnałem alarmowym pozostaje obraz kliniczny:

• Najczęstszy objaw to niebolesne powiększenie węzłów chłonnych, obwodowych, tj. na szyi, pod pachami, w pachwinach lub położonych głębiej, w klatce piersiowej czy jamie brzusznej.
• Mogą mu towarzyszyć tzw. objawy ogólne:
  • gorączka o niewyjaśnionej przyczynie powyżej 38°C,
  • zlewne nocne poty oraz niezamierzona utrata ponad 10% masy ciała w ciągu pół roku,
  • osłabienie i chroniczne zmęczenie.

Kiedy rozpoznanie zostanie już potwierdzone histopatologicznie, lekarze oceniają stopień zaawansowania choroby – głównie na podstawie badań obrazowych: tomografii komputerowej oraz pozytonowej tomografii emisyjnej połączonej z tomografią komputerową (PET-TK), a w niektórych przypadkach także trepanobiopsji, czyli pobrania i oceny fragmentu szpiku kostnego, wykonywanej w wybranych typach chłoniakach i sytuacjach klinicznych – nie jest konieczna u każdego pacjenta.

Służy do tego klasyfikacja z Lugano, wyróżniająca cztery stadia. W stadium I zmieniony chorobowo jest tylko jeden węzeł chłonny albo grupa węzłów leżących blisko siebie. W kolejnych stadiach choroba obejmuje coraz więcej okolic ciała, a w stadium IV nowotwór zajął już narząd spoza układu chłonnego, niepołożony bezpośrednio przy chorych węzłach.

Dodatkowo w chłoniakach agresywnych – w tym w DLBCL – rokowanie ocenia się za pomocą międzynarodowego indeksu prognostycznego (IPI), który uwzględnia m.in. wiek chorego, stopień zaawansowania, stan sprawności, aktywność LDH we krwi (enzymu, którego poziom rośnie m.in. wskutek rozpadu komórek) oraz liczbę zajętych okolic pozawęzłowych.

Jaki jest cel leczenia i od czego zależy wybór schematu?

Część chorych we wczesnym, bezobjawowym stadium może nawet pozostawać czasowo bez leczenia, pod regularną obserwacją.

Na wybór konkretnego schematu wpływa kilka czynników jednocześnie: dokładny typ i podtyp chłoniaka potwierdzony w badaniu histopatologicznym, stopień zaawansowania choroby, wiek i ogólna sprawność pacjenta oraz choroby współistniejące. W niektórych chłoniakach dochodzą do tego jeszcze dodatkowe cechy biologiczne komórek nowotworowych.

W DLBCL wyróżnia się na przykład dwa główne podtypy molekularne: GCB (wywodzący się z komórek ośrodków rozmnażania) oraz ABC (z aktywowanych limfocytów B). Różnią się one rokowaniem, a odsetek pięcioletnich przeżyć jest wyraźnie wyższy w podtypie GCB. To m.in. z myślą o pacjentach z gorzej rokującymi podtypami molekularnymi powstają nowe, intensywniejsze lub bardziej precyzyjne schematy leczenia.

Współczesne leczenie chłoniaków opiera się głównie na immunochemioterapii – połączeniu klasycznej chemioterapii, czyli leków niszczących szybko dzielące się komórki, z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi najczęściej przeciwko białku CD20 obecnemu na powierzchni chorych limfocytów B. Należą do nich rytuksymab i obinutuzumab. Działają one znacznie bardziej wybiórczo niż klasyczna chemioterapia i niemal zawsze podaje się je w skojarzeniu z nią.

Leczenie chłoniaka Hodgkina

Schemat ABVD – jedna z ważnych strategii leczenia

Wybór leczenia pierwszej linii w chłoniaku Hodgkina zależy przede wszystkim od stadium zaawansowania choroby oraz obecności dodatkowych czynników ryzyka, a jedną z ważnych stosowanych strategii stosowanych w tym kontekście pozostaje ABVD. Nazwa pochodzi od pierwszych liter czterech leków: doksorubicyny (nazywanej też adriamycyną), bleomycyny, winblastyny i dakarbazyny, podawanych dożylnie w kroplówce, w cyklach co 28 dni – standardowo przez 6 cykli.

Najczęstsze działania niepożądane ABVD to obniżenie odporności i liczby krwinek (mielosupresja), nudności, wymioty, zmęczenie oraz reakcje skórne. Bleomycyna bywa przyczyną duszności, kaszlu lub objawów grypopodobnych, a rzadko poważniejszego uszkodzenia płuc, dlatego u starszych chorych lub osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka bywa pomijana. Doksorubicyna jest kardiotoksyczna, czyli może uszkadzać mięsień sercowy, więc w trakcie leczenia monitoruje się pracę serca, a jej łączna dawka podana choremu w ciągu całego życia jest ograniczona.

W zależności od rodzaju leczenia i indywidualnego ryzyka pacjenci mogą otrzymać też leki osłonowe: przeciwwirusowe (acyklowir), przeciwbakteryjne zapobiegające specyficznemu zapaleniu płuc (kotrimoksazol, znany jako Biseptol), a przed pierwszym cyklem allopurynol zmniejszający ryzyko zespołu rozpadu guza, czyli zaburzeń metabolicznych wynikających z szybkiego rozpadu dużej liczby komórek nowotworowych.

Chłoniak Hodgkina – dostępność terapii w Polsce

Warto dodać, że w zaawansowanym stadium choroby (III-IV lub II z niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi) stosowane są dziś również nowsze strategie leczenia pierwszej linii, takie jak BrECADD – schemat łączący brentuksymab wedotyny z chemioterapią czy, w niektórych ośrodkach na świecie, połączenie inhibitora PD-1 (niwolumabu) z AVD.

W Polsce od 2026 r. w ramach programu lekowego B.77 dostępny jest schemat BrECADD (brentuksymab wedotyny w skojarzeniu z etopozydem, cyklofosfamidem, doksorubicyną, dakarbazyną i deksametazonem) dla dorosłych chorych na klasycznego chłoniaki Hodgkina w stadium IIB z niekorzystynmi czynnikami rokowniczymi lub w stadium III - IV, o ile spełniają kryteria kwalifikacji do tego programu.

Schemat BEACOPPesc – kolejny z wariantów leczenia

Gdy odpowiedź na ABVD okaże się niewystarczająca, sięga się po BEACOPPesc – schemat wyraźnie bardziej intensywny. Jego nazwa pochodzi od bleomycyny, etopozydu, doksorubicyny, cyklofosfamidu, winkrystyny, prokarbazyny i prednizonu, a „esc” (od ang. escalated) oznacza dawki eskalowane, czyli zwiększone. Podaje się go w cyklach co 21 dni, maksymalnie przez 4 cykle, ze wsparciem czynnika wzrostu (filgrastymu) w określone dni cyklu, który pobudza szpik do produkcji krwinek białych.

Wyższa intensywność oznacza też wyższe ryzyko działań niepożądanych niż przy ABVD. Najważniejsze z nich to znaczne obniżenie odporności i liczby krwinek, które wymaga częstej kontroli morfologii i bywa powodem opóźnienia kolejnego cyklu, a także nudności, biegunka i zapalenie błon śluzowych. Winkrystyna może powodować neuropatię obwodową: mrowienie, drętwienie lub osłabienie czucia, zwykle w dłoniach i stopach. Doksorubicyna może również być przyczyną nieszkodliwego, przemijającego zabarwienia moczu na czerwono.

Leczenie nawrotowego lub opornego chłoniaka Hodgkina

Gdy choroba nawróci albo nie odpowie na leczenie pierwszej linii, u chorych kwalifikujących się do intensywnego leczenia, standardem pozostaje terapia ratunkowa. Najczęściej stosowanymi schematami są DHAP (cisplatyna, cytarabina, deksametazon), ICE, GVD, IGEV, BEGEV lub ESHAP oraz inne strategie oparte na nowych lekach. W przypadku, gdy uzyska się odpowiedź po tego rodzaju terapii, stosuje się dodatkowo przeszczepienie komórek macierzystych.

Zaznaczmy także, że do tej chemioterapii coraz częściej dodaje się wspomniany wcześniej inhibitor PD-1 (niwolumab lub pembrolizumab), co wyraźnie zwiększa odsetek chorych osiągających głęboką odpowiedź jeszcze przed przeszczepieniem. Jeżeli zaś inhibitory PD-1 nie są dostępne albo nie mogą zostać zastosowane, można wówczas zastosować połączenie tej samej chemioterapii z brentuksymabem wedotyny (BV). Natomiast u chorych z grupy wyższego ryzyka nawrotu po przeszczepieniu stosuje się następnie leczenie podtrzymujące brentuksymabem wedotyny, które polega na dożylnym podaniu tego leku co 21 dni maksymalnie przez 16 cykli.

BV to przeciwciało skierowane przeciwko specjalnemu białku – CD30, które obecne jest na powierzchni komórek chłoniaka Hodgkina i połączone jest z substancją niszczącą te komórki od wewnątrz. Najważniejszymi działaniami niepożądanymi tego leku są reakcje związane z podaniem wlewu, zmęczenie, obniżenie liczby krwinek czy neuropatia obwodowa. W przypadku wystąpienia takich objawów, lekarz może zmniejszyć dawkę lub przerwać leczenie.

Leczenie chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL)

R-CHOP i Pola-R-CHP – podstawowe schematy pierwszej linii

DLBCL jest najczęstszym chłoniakiem o agresywnym przebiegu, ale jednocześnie – i to dobra wiadomość – potencjalnie uleczalnym za pomocą chemioterapii. Od lat podstawą leczenia pierwszej linii jest schemat R-CHOP: rytuksymab (przeciwciało anty-CD20) w połączeniu z klasyczną chemioterapią – cyklofosfamidem, doksorubicyną, winkrystyną oraz prednizonem przyjmowanym doustnie. Leki podaje się w cyklach co 21 dni, standardowo przez 6 cykli, choć ich liczba bywa dostosowywana do stopnia zaawansowania choroby.

Od kilku lat obok R-CHOP dostępnym schematem jest również Pola-R-CHP, w którym winkrystynę zastepuje się polatuzumabem wedotyny. To, który z tych dwóch schematów zostanie wybrany, zależy m.in. od profilu klinicznego pacjenta, w tym wskaźnika IPI, oraz od kryteriów refundacyjnych obowiązujących w danym kraju.

Sam rytuksymab podawany jest w powolnym wlewie dożylnym o stopniowo zwiększanej szybkości, zwykle w warunkach oddziału lub poradni dziennej. Przed pierwszym podaniem pacjent dostaje leki zapobiegające reakcjom związanym z wlewem, czyli paracetamol i lek przeciwhistaminowy, ponieważ podczas pierwszej infuzji najczęściej pojawiają się gorączka, dreszcze czy spadki ciśnienia. Zanim leczenie się zacznie, sprawdza się też, czy pacjent nie ma zakażenia wirusowego (m.in. wirusem zapalenia wątroby typu B), żeby uniknąć jego reaktywacji w trakcie immunochemioterapii.

Warto jednakże rozdzielić dwie sprawy, które łatwo ze sobą pomylić. Mianowicie, w dużym badaniu POLARIX Pola-R-CHP wydłużał czas przeżycia wolnego od progresji choroby w porównaniu z R-CHOP, a analizy w podgrupach sugerowały, że korzyść może być szczególnie widoczna u chorych z gorzej rokującym podtypem molekularnym ABC oraz twz. podtypem double-expressor (z nadmierną ekspresją białek MYC i BCL2 bez towarzyszących zaburzeń genetycznych tych genów).

Aczkolwiek są to jednak wciąż analizy eksploracyjne, a nie gotowa reguła kwalifikacji. W praktyce zaś o wyborze Pola-R-CHP decyduje przede wszystkim wskaźnik prognostyczny IPI, a nie sam wynik badania podtypu molekularnego, choć oczywiście lekarz bierze pod uwagę całość obrazu klinicznego.

Pola-R-CHP – dostępność w Polsce

W Polsce Pola-R-CHP jest dostępny w ramach programu lekowego B.12.FM. Aby się do niego zakwalifikować, pacjent musi mieć potwierdzone rozpoznanie histopatologiczne, wcześniej nieleczonego DLBCL, wskaźnik IPI w przedziale 3-5, a także nie może mieć neuropatii obwodowej w stopniu 2. lub wyższym ani istotnie podwyższonego stężenia bilirubiny. Poza tymi kryteriami wybór między R-CHOP a Pola-R-CHP należy do lekarza prowadzącego.

Leczenie nawrotowego lub opornego DLBCL

Sposób leczenia nawrotu w dużej mierze zależy od tego, kiedy do niego doszło. Jeśli choroba jest oporna pierwotnie na leczenie pierwszej linii albo nawraca wcześnie, czyli w przeciągu 12 miesięcy od jego zakończenia, standardem drugiej linii jest dziś terapia CAR-T, która w badaniach klinicznych okazała się skuteczniejsza w grupie chorych niż klasyczna chemioterapia ratunkowa z przeszczepieniem.

Natomiast jeśli do nawrotu dochodzi później, czyli po ponad roku od zakończenia leczenia, standardem pozostaje intensywna chemioterapia ratunkowa, np. oparta na schemacie ICE (ifosfamid, karboplatyna, etopozyd, czasem z dodatkiem rytuksymabu – wówczas mówimy o R-ICE) lub R-DHAP. U chorych, którzy odpowiedzą na leczenie i spełniają kryteria kwalifikacji, wykonuje się wówczas przeszczepienie komórek macierzystych. Stąd przy chorobie pierwotnie opornej lub wczesnym nawrocie, CAR-T może być strategią w drugiej linii. Zatem czas nawrotu ma kluczowe znaczenie.

W badaniach ta metoda wydłużała przeżycie całkowite oraz czas wolny od progresji w porównaniu ze standardowym leczeniem ratunkowym u chorych z nawrotem po pierwszej linii. A nowoczesne leki stosowane klinicznie i dostępne w określonych wskazaniach czy programach, czyli przeciwciała bispecyficzne (np. epkoritamab, glofitamab), które jednocześnie łączą się z komórką nowotworową i z limfocytem T pacjenta, pobudzając go do zniszczenia komórki chłoniaki, są obecnie stosowane u wybranych pacjentów z nawrotowym lub opornym DLBCL.

Warto wspomnieć, że dla pacjentów, którzy nie kwalifikują się do przeszczepienia komórek macierzystych, dobrą alternatywą bywa schemat Pola-BR – połączenie polatuzumabu wedotyny (przeciwciała anty-CD79b sprzężonego z substancją niszczącą komórki nowotworowe) z bendamustyną i rytuksymabem, podawane w cyklach co 21 dni przez 6 cykli. Jego działania niepożądane to głównie obniżenie liczby krwinek, zmęczenie, dolegliwości żołądkowo-jelitowe oraz neuropatia obwodowa, która w razie nasilenia wymaga wstrzymania leczenia lub zmiany dawki.

Rola radioterapii

Radioterapia nie jest samodzielną metodą leczenia DLBCL, ale bywa cennym uzupełnieniem chemioterapii. Jest metodą dobieraną indywidualnie na podstawie stadium, lokalizacji masy guza i odpowiedzi metabolicznej

Leczenie chłoniaka grudkowego

Chłoniak grudkowy ma powolny przebieg. Opisane niżej schematy immunochemioterapii stosuje się u chorych z zaawansowaną postacią choroby – stadium II z dużą masą guza, III lub IV – zarówno wcześniej nieleczonych, jak i tych, u których doszło do nawrotu lub braku odpowiedzi na wcześniejsze leczenie zawierające rytuksymab.

Schematy pierwszej linii: O-Bendamustyna, O-CHOP, O-CVP i R-CVP

W leczeniu pierwszej linii zaawansowanego chłoniaka grudkowego stosuje się kilka schematów immunochemioterapii łączących przeciwciało anty-CD20 (obinutuzumab albo rytuksymab) z klasyczną chemioterapią. Najczęściej wybierane to: obinutuzumab z bendamustyną (O-Bendamustyna), obinutuzumab z cyklofosfamidem, doksorubicyną, winkrystyną i prednizonem (O-CHOP), obinutuzumab z cyklofosfamidem, winkrystyną i prednizonem (O-CVP) oraz analogiczny schemat z rytuksymabem zamiast obinutuzumabu (R-CVP).

O tym, który z nich zostanie wybrany, decyduje stan ogólny pacjenta, choroby współistniejące oraz doświadczenie ośrodka leczącego. Leczenie podaje się dożylnie, w cyklach co 21-28 dni, zwykle przez 6-8 cykli.

Najczęstsze działania niepożądane tych schematów to obniżenie liczby krwinek białych i płytek krwi, niedokrwistość, nudności, wymioty, biegunka lub zaparcia, a w schematach z winkrystyną – neuropatia obwodowa. Obinutuzumab, podobnie jak rytuksymab, może wywoływać reakcje związane z podaniem wlewu, w tym przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego, dlatego w dniu podania zaleca się czasowe odstawienie leków obniżających ciśnienie. Przed rozpoczęciem leczenia, podobnie jak we wcześniejszych schematach, obowiązkowo wykonuje się też badania w kierunku zakażeń wirusowych, żeby zapobiec ich reaktywacji.

Leczenie nawotowego chłoniaka grudkowego

Jeśli choroba nawróci po wcześniejszym leczeniu zawierającym rytuksymab, jedną z opcji jest już wspomniany schemat obinutuzumabu z bendamustyną, a drugą – bendamustyna z rytuksymabem (BR), stosowana też w innych chłoniakach nieziarniczych o powolnym przebiegu. Podaje się ją w cyklach co 28 dni, standardowo przez 6 cykli.

Bendamustyna może powodować obniżenie odporności, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, zmęczenie, a rzadziej zaburzenia rytmu serca. Warto też wiedzieć, że lek ten może wpływać na płodność. W związku z tym rozmowa na temat zabezpieczenia płodności powinna być tematem, który warto poruszyć z lekarzem prowadzącym jeszcze przed rozpoczęciem leczenia, zwłaszcza jeśli w przyszłości planuje się posiadanie dzieci.

Ponadto, w kolejnych liniach leczenia, gdy choroba nawraca po dwóch lub więcej terapiach, w tym po leczeniu przeciwciałem anty-CD20 i lekiem alkilującym lub lenalidomidem, lekarz może sięgnąć po przeciwciała bispecyficzne – mosunetuzumab lub epkorytamab. Działają one na innej zasadzie, którą opisywaliśmy wyżej. Mosunetuzumab podaje się dożylnie, podczas gdy epkorytamab podskórnie. Oba podawane są w cyklach kilkutygodniowych, przez określoną z góry liczbę cykli zależną od odpowiedzi na leczenie.

Czego można się spodziewać w trakcie leczenia?

Niezależnie od zastosowanego schematu, immunochemioterapia chłoniaków wiąże się z pewnym wspólnym ryzykiem. Może nim być np. obniżenie odporności i liczby krwinek. To najważniejsze ryzyko niemal każdej chemioterapii stosowanej w leczeniu chłoniaków, dlatego przed każdym cyklem wykonuje się morfologię krwi.

Jeśli wyniki nie są satysfakcjonujące, lekarz może odroczyć leczenie, zastosować leczenie wspomagające lub zmodyfikować dawkę, zależnie od sytuacji klinicznej. W zależności od rodzaju leczenia i indywidualnego ryzyka lekarz może zalecić profilaktykę przeciwirusową np. acyklowir chroniący m.in. przed półpaścem oraz leki przeciwbakteryjne zapobiegające specyficznemu zapaleniu płuc wywołanemu przez Pneumocystis (kotrimoksazol). Przyjmuje się je zwykle w trakcie leczenia i jeszcze kilka miesięcy po jego zakończeniu.

Częstym skutkiem chemioterapii są również nudności i wymioty, dlatego przed każdym podaniem leków cytotoksycznych pacjent dostaje profilaktycznie leki przeciwwymiotne, a w razie potrzeby może je przyjmować także w domu, w kolejnych dniach po chemioterapii.

Niestety, ale tu także pojawia się kardiotoksyczność – związana głównie z doksorubicyną, obecną w wielu schematach stosowanych w chłoniakach agresywnych (ABVD, BEACOPPesc, R-CHOP). Stąd w trakcie leczenia monitoruje się pracę serca, a jego łączna dawka podana choremu w ciągu życia jest ograniczona.

Neuropatia obwodowa, czyli mrowienie, drętwienie lub osłabienie siły mięśniowej, najczęściej w dłoniach i stopach, może pojawić się po lekach z grupy alkaloidów Vinca (winkrystyna) oraz po lekach sprzężonych z przeciwciałami, jak brentuksymab wedotyny czy polatuzumab wedotyny. Jeśli objawy się nasilą, lekarz może zmniejszyć dawkę leku albo czasowo wstrzymać jego podawanie.

Istotnym elementem opieki nad chorymi jest również profilaktyka chorób zakaźnych, w tym szczepienia ochronne. U osób poddawanych chemioterapii odporność może być obniżona zarówno w trakcie leczenia, jak i przez pewien czas po jego zakończeniu. Z tego względu warto omówić z lekarzem optymalny termin szczepień, m.in. przeciwko grypie, pneumokokom i COVID-19. W zależności od sytuacji klinicznej mogą być one zalecane przed rozpoczęciem leczenia immunosupresyjnego lub w odpowiednim odstępie po jego zakończeniu.

Badania kliniczne i nowe kierunki leczenia

Chłoniaki to jedna z tych dziedzin hematoonkologii, w których badania naukowe toczą się wyjątkowo intensywnie. Im lepiej poznajemy mechanizmy komórkowe odpowiedzialne za transformację nowotworową limfocytów, tym precyzyjniej można projektować leki, a to przekłada się na potencjalnie większą skuteczność przy mniejszej toksyczności.

Widać to już na przykładzie wspomnianych wcześniej przeciwciał sprzężonych z substancjami niszczącymi komórki nowotworowe (brentuksymab wedotyny, polatuzumab wedotyny), przeciwciał bispecyficznych angażujących własne limfocyty T pacjenta czy terapii CAR-T.

Rokowanie

Rokowanie w chłoniakach zależy przede wszystkim od typu choroby i stopnia jej zaawansowania w chwili rozpoznania. Chłoniak Hodgkina ma jedno z najlepszych rokowań w całej onkologii. Zdecydowana większość chorych, nawet w zaawansowanym stadium, może zostać trwale wyleczona.

DLBCL jest chłoniakiem potencjalnie uleczalnym za pomocą chemioterapii, choć rokowanie różni się w zależności od podtypu molekularnego i indeksu prognostycznego. U znacznej części chorych leczenie pierwszej linii prowadzi do trwałej remisji, a nawet w razie nawrotu dostępne są kolejne, skuteczne opcje.

Chłoniak grudkowy ma zwykle przebieg przewlekły, z okresami remisji i nawrotów rozłożonymi na wiele lat. Choć w zaawansowanym chłoniaki grudkowym leczenie najczęściej ma charakter przewlekłej kontroli choroby, to w wybranych wczesnych, ograniczonych postaciach możliwe jest leczenie o intencji radykalnej.

Zapamiętaj!

1. Chłoniaki to zróżnicowana grupa nowotworów układu chłonnego, a sposób ich leczenia zależy przede wszystkim od dokładnego typu choroby, jej zaawansowania oraz stanu ogólnego pacjenta.
2. W chłoniaku Hodgkina i chłoniaku rozlanym z dużych komórek B podstawą leczenia są intensywne schematy immunochemioterapii – odpowiednio ABVD i R-CHOP, które u wielu chorych prowadzą do trwałego wyleczenia.
3. Chłoniak grudkowy, ze względu na swój powolny przebieg, leczy się zwykle łagodniejszą immunochemioterapią z następową terapią podtrzymującą, dążąc do jak najdłuższej kontroli choroby.
4. Gdy choroba nawraca albo nie odpowiada na leczenie pierwszej linii, zawsze pozostają kolejne opcje - w tym coraz szerzej stosowane leki celowane, przeciwciała bispecyficzne czy terapia CAR-T.
5. Decyzję o wyborze konkretnego schematu zawsze podejmuje lekarz specjalista, dopasowując ją indywidualnie do sytuacji danego pacjenta.

Bibliografia:

1. Stec R. et. al., ONKOLOGIA wyd. 3, Wydawnictwo AsteriaMed, Gdańsk 2023, ISBN: 978-83-66801-54-7.
2. Gołąb J. et. al., Immunologia wyd. 8, Wydawnictwo Naukowe PWN SA., Warszawa 2023, ISBN: 978-83-01-23162-0.
3. Szczeklik A. et al., Interna Szczeklika 2025, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, ISBN: 978-83-743-0733-8.
4. Hematoonkologia.pl, Chłoniaki - wiadomości ogólne (dostęp 7/08/2026).
5. Hematoonokologia.pl, Schematy terapii - chłoniaki (dostęp 7/08/2026). 
6. Eichenauer D. et. al., Hodgkin lymphoma: EHA Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment, and follow up (dostęp 23/08/2026).
7. Chong E. et al., 2026 Update on the Management of Diffuse Large B-Cell Lymphoma - American Journal of Hematology - HemaSphere (dostęp 23/08/2026).
8. Thieblemont C. et. al.,  Large B-cell lymphoma (LBCL): EHA Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment, and follow-up - HemaSphere (dostęp 23/08/2026).
9. Morschhauser F. et al., Five-Year Outcomes of the POLARIX Study Comparing Pola-R-CHP and R-CHOP in Patients with Diffuse Large B-Cell Lymphoma - ASCO Journal of Clinical Oncology (dostęp 23/08/2026).
10. Westin J.R. et. al., Survival with Axicabtagene Ciloleucel in Large B-Cell Lymphoma - The new England Journal of Medicine (dostęp 23/08/2026).
11. Perrone S. et al., Pola-R-CHP as frontline therapy for diffuse large B-cell lymphoma: a systematic review and meta-analysis of randomized trials and real-world evidence (dostęp 23/08/2026).
12. Penalver F. et. al., Guidelines for Diagnosis, Treatment, and Follow-up of Patients with Follicular Lymphoma-Spanish Lymphoma Group (GELTAMO) 2025 (dostęp 23/08/2026).
13. Ministerstwo Zdrowia - Programy lekowe na rok 2026 (dostęp 23/08/2026).

FAQ

Czym różni się chłoniak od białaczki?

Niektóre białaczki i chłoniaki wywodzą się z limfocytów, ale białaczki mogą również powstawać z komórek linii mieloidalnej, np. AML i CML.

Czy powiększony węzeł chłonny zawsze oznacza chłoniaka?

Nie. Powiększenie węzłów chłonnych najczęściej jest wynikiem infekcji i ustępuje samoistnie. Niepokój powinno budzić powiększenie węzła utrzymujące się dłużej niż kilka tygodni, niebolesne, twarde w dotyku oraz towarzyszące mu objawy ogólne – gorączka, nocne poty czy spadek masy ciała. W takiej sytuacji lekarz może skierować pacjenta na biopsję węzła.

Skąd lekarz wie, jaki dokładnie mam typ chłoniaka?

Jedynym sposobem na dokładne rozpoznanie typu chłoniaka jest badanie histopatologiczne pobranego węzła chłonnego lub innej zajętej tkanki, uzupełnione o barwienia immunohistochemiczne i badania molekularne. Same badania krwi czy obrazowe nie pozwalają na ustalenie dokładnego rozpoznania.

Dlaczego dwóch pacjentów z tym samym typem chłoniaka może otrzymywać różne leczenie?

Dobór schematu zależy nie tylko od typu chłoniaka, ale też od stopnia jego zaawansowania, wieku i ogólnej sprawności pacjenta, chorób współistniejących, a w niektórych przypadkach – dodatkowych cech biologicznych i genetycznych komórek nowotworowych. Dlatego leczenie jest zawsze dopasowywane indywidualnie.

Jak długo trwa leczenie chłoniaka?

To zależy od typu chłoniaka i zastosowanego schematu. Immunochemioterapia w DLBCL i chłoniaku Hodgkina trwa zwykle kilka miesięcy (najczęściej 6 cykli podawanych co 3-4 tygodnie). W chłoniaku grudkowym po zakończeniu głównego etapu leczenia często następuje dodatkowa, wielomiesięczna terapia podtrzymująca trwająca do dwóch lat.

Czy chemioterapia zawsze wiąże się z wypadaniem włosów?

Nie każdy schemat powoduje wypadanie włosów – zależy to od zastosowanych leków. Doksorubicyna, obecna w schematach ABVD, BEACOPPesc, R-CHOP i O-CHOP zwykle powoduje utratę włosów, która jest jednak przemijająca i włosy odrastają po zakończeniu leczenia.

Czy leczenie chłoniaka wpływa na płodność?

Niektóre leki stosowane w schematach chemioterapii, w tym bendamustyna, mogą wpływać na płodność. Jeśli planują Państwo w przyszłości posiadanie dzieci, warto poruszyć ten temat z lekarzem prowadzącym jeszcze przed rozpoczęciem leczenia – w wielu ośrodkach dostępne są metody zabezpieczenia płodności przed chemioterapią.

Co się dzieje, jeśli chłoniak nawróci po leczeniu?

Wybór dalszego leczenia zależy od typu chłoniaka, wcześniej stosowanej terapii oraz czasu, jaki upłynął od jej zakończenia. Zwykle stosuje się inną, często bardziej intensywną chemioterapię ratunkową, po której u części chorych możliwe jest przeszczepienie własnych komórek macierzystych. Dostępne są też nowsze metody leczenia, takie jak przeciwciała sprzężone z lekami cytotoksycznymi, przeciwciała bispecyficzne czy terapia CAR-T.

Czy chłoniaka można całkowicie wyleczyć?

Zależy to od typu choroby. Chłoniak Hodgkina i chłoniak rozlany z dużych komórek B są dziś chorobami potencjalnie uleczalnymi, nawet w zaawansowanym stadium. Chłoniak grudkowy ma zwykle przebieg przewlekły – u większości chorych udaje się go skutecznie kontrolować przez wiele lat, choć dostępnymi obecnie metodami leczenia zwykle nie udaje się go całkowicie wyeliminować z organizmu.

Czy warto rozważyć udział w badaniu klinicznym?

W przypadku choroby nawrotowej lub opornej na standardowe leczenie udział w badaniu klinicznym może dać dostęp do nowych, obiecujących terapii, zanim staną się one powszechnie dostępne. Decyzję o ewentualnym udziale warto skonsultować ze swoim lekarzem prowadzącym.