Pojedyncza krwinka czerwona zawiera 250 mln cząsteczek hemoglobiny i może przetransportować nawet miliard cząsteczek tlenu. Zbyt małe stężenie żelaza i hemoglobiny uniemożliwia przenoszenie odpowiedniej ilości tlenu do tkanek.
Niedobór żelaza jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości i globalnym problemem zdrowotnym. Według szacunków dotyczy 1 miliarda ludzi na świecie.[3][4]
Rola żelaza w organizmie
Najistotniejszą funkcją jonów żelaza w organizmie jest transport tlenu do tkanek.
Tlen niemal w całości jest transportowany przez krwinki czerwone w postaci kompleksu z hemoglobiną, która zawiera jony żelaza (II) (związane z hemem). Podobna postać żelaza znajduje się w mioglobinie – białku magazynującym tlen w czerwonych włóknach mięśni szkieletowych.
Żelazo jest niezbędne dla wszystkich komórek organizmu. Uczestniczy w różnorodnych procesach biologicznych, nie tylko w transporcie tlenu. Żelazo jest kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych – niezbędne do syntezy i naprawy DNA, funkcjonowania mitochondriów, regulacji ekspresji genów i in. Wpływa na funkcjonowanie układu nerwowego, naczyniowego i immunologicznego.
Recykling żelaza
Krwinki czerwone (erytrocyty) żyją w krwiobiegu ok. 120 dni. Stare, uszkodzone erytrocyty są wychwytywane i usuwane przez makrofagi śledziony, kiedy krew przepływa przez ten narząd. Jednak cenne składniki zawarte w niszczonych komórkach nie mogą się marnować – wiele z nich jest poddawanych recyklingowi. Organizm odzyskuje żelazo do ponownego wykorzystania – do syntezy nowych grup hemowych lub magazynowania w kompleksach ferrytyny.
Krwinki czerwone są najliczniejszą populacją komórek krwi – w jednym mikrolitrze krwi znajduje się 5 milionów erytrocytów.[5] Dlatego proces reutylizacji żelaza ma duże znaczenie dla utrzymania równowagi gospodarki żelazowej człowieka.
Każdego dnia makrofagi odzyskują ok. 20 mg żelaza z hemoglobiny starych erytrocytów.
Wchłanianie żelaza
Wchłanianie żelaza jest procesem stosunkowo elastycznym, ale kontrolowanym i regulowanym przez różne mechanizmy ustrojowe. Ich celem jest zaspokojenie zapotrzebowania organizmu na żelazo oraz zapobieganie zarówno niedoborom, jak i nadmiarom tego mikroelementu.
Miejscem wchłaniania żelaza jest przewód pokarmowy – jelito cienkie, głównie dwunastnica. Na początku żelazo łączy się z receptorami na powierzchni nabłonka jelitowego i wnika do wnętrza komórek. Stamtąd przedostaje się do krwiobiegu, gdzie zostaje związane przez białko transportujące – transferrynę. Jednak pewna część żelaza w komórce jest wiązana przez inne białko – apoferrytynę. W ten sposób powstaje ferrytyna, która może zostać wydalona do przewodu pokarmowego.
W stanach niedoborowych dochodzi do zwiększenia wchłaniania żelaza w jelitach. Wtedy mniej żelaza łączy się z apoferrytyną, a więcej przechodzi do krwiobiegu. W przypadku nadmiaru tego mikroelementu większość żelaza wiąże się z apoferrytyną i jest wydalana do przewodu pokarmowego.
Czy niedobór żelaza jest groźny?
Niedobory żelaza mogą powodować dolegliwości i pogarszać jakość życia, nawet jeśli nie występuje niedokrwistość.[6][7][8]
Objawy braku żelaza są mało specyficzne, związane głównie z niedoborem tlenu we wszystkich tkankach i narządach, a zwłaszcza w centralnym układzie nerwowym i układzie sercowo-naczyniowym. Dominuje zmniejszenie sprawności fizycznej, psychicznej i produktywności.
Żelazo odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu wielu układów narządowych, dlatego jego utrzymujący się, nieleczony niedobór może prowadzić do poważnych powikłań, m.in. zaburzeń hormonalnych, choroby niedokrwiennej serca, udaru. Najczęstszym skutkiem jest niedokrwistość (anemia) z niedoboru żelaza, szczególnie groźna dla kobiet ciężarnych i małych dzieci.
Niskie stężenie żelaza zwiększa ryzyko patologii ciąży, trwałych zaburzeń rozwojowych oraz zachorowalności okołoporodowej matek, płodów i noworodków. Niekorzystny wpływ na rozwój płodu wywiera nawet utajony niedobór żelaza – w fazie bezobjawowej, przed rozwinięciem niedokrwistości.[9]
Nowe badania amerykańskich i australijskich naukowców wskazują na związek przyczynowy między niedoborami żelaza a depresją, zwłaszcza u nastolatków i młodych dorosłych.[10][11]
Grupy ryzyka – komu grozi niedobór żelaza?
Na niedokrwistość z niedoboru żelaza najbardziej narażone są niemowlęta i małe dzieci, u których zwiększone zapotrzebowania na żelazo wynika z szybkiego wzrostu. Do grupy wysokiego ryzyka należą:
- noworodki urodzone przedwcześnie,
- noworodki z niską masą urodzeniową,
- dzieci matek z niedoborami żelaza,
- kobiety w ciążach mnogich i wieloródki.
Niski poziom żelaza częściej występuje u kobiet w okresie rozrodczym. Ryzyko dodatkowo wzrasta w przypadku nadmiernych krwawień miesięcznych i stosowania diety ubogiej w żelazo.
Niedobór żelaza – objawy
Najczęstszym objawem niedoboru żelaza jest niedokrwistość związana z zaburzeniem syntezy hemu i niewystarczającą produkcją hemoglobiny. Anemia (niedokrwistość) jest końcowym etapem postępującego procesu wyczerpywania się zapasów pierwiastka w organizmie.
Objawy niedokrwistości zależą od ciężkości i tempa jej narastania. Zwykle ogólnemu złemu samopoczuciu towarzyszy chroniczne osłabienie, męczliwość, suchość i bladość skóry, kołatanie serca, bóle i zawroty głowy. Mogą wystąpić omdlenia. Nasilają się zaburzenia pamięci, drażliwość, występują zaburzenia połykania (dysfagia), pieczenie języka, zapalenie kątów ust (zajady); wypadają włosy.
Objawy niedoboru żelaza mogą pojawić się bez anemii i zmniejszać się lub ustępować po suplementacji żelaza. W szczególności może wystąpić:
- zmniejszona sprawność fizyczna,
- pogorszenie funkcji poznawczych (koncentracja, pamięć),
- zmęczenie,
- ból głowy,
- zaburzenia snu,
- utrata libido,
- zespół niespokojnych nóg,
- zaburzenia wzrostu paznokci,
- pogorszenie stanu skóry i błony śluzowej.
Nietypowe objawy niedoboru żelaza
Nietypowe objawy niedoboru żelaza mogą obejmować:
- Niebieskawe białka oczu – niebieskie zabarwienie twardówki (objaw Oslera)[12][13] to skutek zaburzenia syntezy kolagenu, do którego niezbędne jest żelazo. Twardówka składa się głównie z włókien kolagenowych typu 1., które nadają jej białą barwę. Brak żelaza w organizmie zaburza syntezę kolagenu, powodując ścieńczenie twardówki. Przez cienką, bardziej przezroczystą twardówkę prześwituje leżąca niżej błona naczyniowa – zwana jagodówką (ze względu na kolor).
- Paznokcie łyżeczkowate (koilonychia)[14][15] – ścieńczała i krucha płytka paznokcia ma kształt łyżeczki (wklęsła w środku, brzegi wywinięte). Prawdopodobnie mała zawartość żelaza w enzymach nabłonka zaburza proces namnażania komórek. W efekcie powstają komórki nieprawidłowe, podatne na uszkodzenia, powodując dystrofię i deformację płytki paznokciowej.
- Gładki, błyszczący język i zaburzenia smaku – za mało żelaza we krwi może prowadzić do w atroficznego zapalenia języka. Zmiany postępują stopniowo – od koniuszka języka. Zanikają brodawki językowe, język staje się wygładzony, czerwony i bolesny. Prawidłowe brodawki zawierają kubki smakowe z receptorami smaku – ich zanik powoduje zaburzenia smakowe.
- Łaknienie opaczne – apetyt na specyficzne, często niejadalne substancje, jak kreda, ziemia, kamienie.
- Bladość błon śluzowych jamy ustnej i gardła, bladość spojówek (słabe ukrwienie).
- Problemy z otwieraniem ust – w rzadkich przypadkach anemia i niebezpiecznie niski poziom żelaza we krwi mogą prowadzić do włóknienia podśluzówkowego jamy ustnej. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła traci elastyczność, twardnieje, powodując ból i trudności w otwieraniu ust. Pojawiają się problemy z połykaniem, mówieniem i szczękościsk.[16]
Niedobór żelaza – przyczyny. Co powoduje niedobór żelaza?
Przyczyny braku żelaza[17] w organizmie różnią się w zależności od wieku, płci i statusu społeczno-ekonomicznego. Ryzyko jest większe u młodych kobiet i dorastających dziewcząt, kobiet ciężarnych, małych dzieci.
Główne przyczyny niedoboru żelaza można podzielić na kilka grup:
- Niewystarczająca podaż żelaza, np.:
-
- zmniejszone spożycie żelaza, niezbilansowane diety o niskiej biodostępności żelaza (dieta wegetariańska, wegańska),
- zaburzenia odżywiania, anoreksja.
- Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
-
- wielokrotne ciąże, ciąże mnogie, okres laktacji,
- okresy szybkiego wzrostu (dzieci do 2. roku życia, okres dojrzewania).
- Utrata krwi, długotrwałe krwawienia:
-
- z przewodu pokarmowego[18] – krwawiące owrzodzenia błony śluzowej jelita w chorobach zapalnych jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna), powikłania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy,
- z macicy (krwawienia z mięśniaków, obfite miesiączki),
- w przewlekłej chorobie nerek (hemodializa, transfuzja),
- w przebiegu skaz krwotocznych,
- zbyt częsta donacja krwi.
- Zaburzenia wchłaniania żelaza pokarmowego:
-
- przewlekłe biegunki,
- nieprzyswajanie żelaza przez organizm (np. u osób starszych, w wyniku zmniejszenia wydzielania soku żołądkowego),
- zespół upośledzonego wchłaniania,
- stany po operacji żołądka.
Przyczyną niedoboru żelaza może być również leczenie farmakologiczne. Absorpcję żelaza hamują leki zmniejszające kwasowość lub ograniczające produkcję soku żołądkowego. Kwas solny utrzymuje niskie pH w żołądku, co ułatwia wchłanianie żelaza.
Niedobór żelaza – skutki
Niedobór żelaza jest najczęstszą przyczyną anemii. Wpływa także na zaburzenia funkcji komórek i narządów, wynikające z obniżenia aktywności enzymów, które zawierają żelazo.
Łatwe do zaobserwowania skutki niedoboru żelaza w organizmie obejmują: chroniczne zmęczenie, osłabienie, małą wydolność fizyczną, bladość i tachykardię (częstość akcji serca >100 uderzeń na minutę).
Żelazo jest konieczne do produkcji hemu (podjednostki hemoglobiny) i erytrocytów niezbędnych do transportu tlenu do komórek. Jeśli utrata tego pierwiastka przez organizm jest większa niż jego dowóz, ilość żelaza w szpiku kostnym jest niewystarczająca do produkcji grup hemowych. Dochodzi do ograniczenia syntezy hemoglobiny, a wszelkie nieprawidłowości krwinek czerwonych niekorzystnie wpływają na utlenowanie tkanek.
W niedokrwistości z niedoboru żelaza krwinki czerwone są zbyt małe (tzw. mikrocyty) i „bledsze” (hipochromatyczne) w porównaniu do komórek prawidłowych (z powodu niedoboru czerwonej hemoglobiny).
Bez żelaza i hemoglobiny krew nie może transportować wystarczającej ilości tlenu, niezbędnego do utrzymania stanu homeostazy i przeżycia komórek.
Jak uzupełnić niedobór żelaza?
Synteza hemoglobiny wymaga odpowiedniej podaży żelaza w diecie.
Dzienna utrata żelaza (z krwią, potem i złuszczającym się nabłonkiem) wynosi ok. 1 mg. Kompensuje ją wchłanianie w przewodzie pokarmowym tego składnika z pożywienia (1–2 mg/dzień).[19] Dieta dostarcza 10–15 mg żelaza dziennie, z czego absorbowane jest ok. 10%.
Żelazo w pożywieniu
Żelazo w pożywieniu występuje w postaci hemowej (czerwone mięso, podroby – zwłaszcza wątróbka) i niehemowej (produkty roślinne). Najlepiej przyswajalne jest żelazo hemowe – jego wchłanianie nie jest modyfikowane przez inne składniki pokarmowe.
U osób zdrowych racjonalna, urozmaicona dieta, uwzględniająca produkty ze wszystkich grup asortymentowych (w tym mięso, owoce morza i witaminę C) pokrywa zapotrzebowanie na żelazo.
Niewielkim niedoborom żelaza można zapobiegać, zwiększając spożycie produktów bogatych w ten pierwiastek:
- Wysoce biodostępne żelazo zawierają barwniki hemowe w tkance mięśniowej (mioglobina, hemoglobina). Mięso bydlęce, mięśnie piersiowe kaczek i gęsi należą do najbogatszych źródeł barwników hemowych. Co ciekawe, dobrym źródłem żelaza związanego z hemem mogą być również owady.
- Gorzej absorbowane żelazo niehemowe występuje w soczewicy, fasoli, sałacie, brokułach, pistacjach, wzbogacanych płatkach śniadaniowych. Żelazo niehemowe może być niewystarczające do pokrycia zapotrzebowania kobiet w wieku rozrodczym.
Przyswajanie żelaza pokarmowego poprawiają:
- kwas askorbinowy (witamina C)
- niektóre kwasy organiczne (cytrynowy, jabłkowy).
Hamujący wpływ na wchłanianie żelaza wywierają:
- polifenole (w herbacie)
- kwas fitynowy (w otrębach zbóż i kukurydzy)
- kwas szczawiowy (w szczawiu, rabarbarze).
Żelazo w suplementach diety
Żelazo w suplementach diety występuje w postaci soli. Sole żelaza trójwartościowego (Fe3+) cechuje niska biodostępność. Znacznie lepiej z przewodu pokarmowego wchłaniają się sole żelaza dwuwartościowego (Fe2+). Wysoką przyswajalność wykazują fumarany obecne w suplementach formeds.
Suplementy diety z solami żelaza różnią się jego zawartością, np. siarczan żelaza II dostarcza 20% żelaza pierwiastkowego, glukonian żelaza II – 12%. Wysoką zawartość żelaza pierwiastkowego (33%) wykazuje fumaran żelaza II.[20]
Suplementacja żelaza w ciąży
Wysokie zapotrzebowanie może powodować niedobór żelaza w ciąży, mimo stosowania prawidłowej, zbilansowanej diety.
Polskie Towarzystwo Ginekologiczne[21][22] zaleca suplementację żelazem u kobiet, u których w okresie przedkoncepcyjnym zdiagnozowano niedokrwistość z niedoboru żelaza. Suplementację należy przerwać w okresie pierwszych 8 tygodni ciąży i wznowić od 9 tygodnia oraz kontynuować do zakończenia ciąży i w okresie laktacji.
Wskazaniem do suplementacji żelaza w ciąży jest:
- niedokrwistość;
- ryzyko wystąpienia niedoboru żelaza lub anemii, np. u kobiet stosujących diety roślinne lub z zaburzeniami wchłaniania (których organizm nie przyswaja żelaza).
Żelazo w organizmie człowieka – podsumowanie. Co warto zapamiętać?
- Żelazo to niezbędny składnik hemoglobiny i wielu enzymów.
- Hemoglobina transportuje większość tlenu do tkanek – jej wystarczająca ilość we krwi jest niezbędna do życia.
- Wszystkie stany patologiczne zmniejszające zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych lub liczbę erytrocytów upośledzają zdolność krwi do transportowania tlenu.
- Zwyczajowa dieta może nie pokrywać zapotrzebowania na żelazo kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz niemowląt, szczególnie wcześniaków, dzieci z ciąż bliźniaczych, urodzonych przez cięcie cesarskie i młodzieży w okresie intensywnego wzrostu.
- Niedobory żelaza należą do najczęstszych niedoborów składników odżywczych na świecie.
[1] Muckenthaler MU, Rivella S, Hentze MW, Galy B. A Red Carpet for Iron Metabolism. Cell. 2017;168(3):344-361.
[2] Ganz T, Nemeth E. Iron metabolism: interactions with normal and disordered erythropoiesis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012;2(5):a011668.
[3] Camaschella C. Iron deficiency. Blood. 2019;133, 30–39.
[4] Zimmermann MB, Hurrell RF. Nutritional iron deficiency. Lancet. 2007;370(9586):511-20.
[5] Dean L. Blood Groups and Red Cell Antigens. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); 2005.
[6] Lieu PT, Heiskala M, Peterson PA, Yang Y. The roles of iron in health and disease. Mol Aspects Med. 2001;22(1-2):1-87.
[7] Smith MR, Golden CD, Myers SS. Potential rise in iron deficiency due to future anthropogenic carbon dioxide emissions. Geohealth. 2017;1(6):248-257.
[8] Nadadur SS, Srirama K, Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J Med Res. 2008;128(4):533-44.
[9] Pleskaczyńska A, Dobrzańska A. Prevention of irondeficiency in children – current practices. Stand Med Pediatr. 2011;8:100-106.
[10] Mills NT, Maier R, Whitfield JB, Wright MJ, Colodro-Conde L, Byrne EM, Scott JG, Byrne GJ, Hansell NK, Vinkhuyzen AAE, CouvyDuchesne B, Montgomery GW, Henders AK, Martin NG, Wray NR, Benyamin B. Investigating the relationship between iron and depression. J Psychiatr Res. 2017;94:148-155.
[11] Leung CY, Kyung M. Associations of iron deficiency and depressive symptoms among young adult males and Females: NHANES 2017 to 2020. Prev Med Rep. 2023;37:102549.
[12] Siddiqui AA, Eghrari AO. Blue Sclera. In: Schmidt-Erfurth U, Kohnen T (eds). Encyclopedia of Ophthalmology. Springer, Berlin, Heidelberg, 2014.
[13] Lobbes H, Dehos J, Pereira B, Le Guenno G, Sarry L, Ruivard M. Computed and Subjective Blue Scleral Color Analysis as a Diagnostic Tool for Iron Deficiency: A Pilot Study. J Clin Med. 2019;8(11):1876.
[14] Rathod DG, Sonthalia S. Spoon Nails. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
[15] Moiz B. Spoon nails: still seen in today's world. Clin Case Rep. 2018;6(3):547-548.
[16] Bhattacharya PT, Khaitan T, Sarkar SB, Sinha R. Oral Submucous Fibrosis Secondary to Iron Deficiency Anemia: A Case Report, Etiopathogenesis and Management. J Nutr Health Aging. 2016;20(2):205-8.
[17] Anne Marie U, Murererehe J, Rehman M, Chittilla M, Uwambaye P, Razzaque MS. Oral manifestations of iron imbalance. Front Nutr. 2023;10:1272902.
[18] Gasche C, Berstad A, Befrits R, Beglinger C, Dignass A, Erichsen K, Gomollon F, Hjortswang H, Koutroubakis I, Kulnigg S, Oldenburg B, Rampton D, Schroeder O, Stein J, Travis S, Van Assche G. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 2007;13(12):1545-53.
[19] Zhang AS, Enns CA. Iron homeostasis: recently identified proteins provide insight into novel control mechanisms. J Biol Chem. 2009;284(2):711-5.
[20] Manoguerra AS, Erdman AR, Booze LL, Christianson G, Wax PM, Scharman EJ, Woolf AD, Chyka PA, Keyes DC, Olson KR, Caravati EM, Troutman WG. Iron ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(6):553-70.
[21] Stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie suplementacji witamin i mikroelementów podczas ciąży. Ginekol Pol. 2011;82:550-553.
[22] Stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w sprawie profilaktyki niedoboru żelaza oraz niedokrwistości z niedoboru żelaza niską dawką żelaza hemowego u kobiet – stan wiedzy na 2013 rok. Ginekol Pol. 2014;85:74-78.