Utrata aktywności białka p53 poprzez delecję kodującego genu TP53 (delecja 17p13) lub/i mutacje genu TP53 jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem rokowniczym u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową (PBL). Konsekwencją utraty aktywności p53 jest defekt aktywacji apoptozy w odpowiedzi na uszkodzenie DNA, co prowadzi do oporności na klasyczną chemioterapię i immunochemioterapię z rituksymabem oraz powoduje znaczne skrócenie czasu życia pacjentów.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
