Poza powszechnie znanymi procesami hemostazy i zakrzepicy lista ta obejmuje miażdżycę i jej następstwa zakrzepowe, zapalenie, gojenie ran, angiogenezę i tworzenie naczyń chłonnych, a nawet chorobę Alzheimera czy inne choroby neurodegeneracyjne.
Jest wiele czynników, które warunkują tak wszechstronną funkcjonalność płytek krwi. Białka adhezyjne i receptory agonistyczne, gęsto pokrywające powierzchnię płytek, pozwalają im na fizyczną interakcję z różnymi podłożami i innymi komórkami oraz reagowanie na zewnętrzne bodźce. Płytki krwi są również wyposażone w szeroki repertuar biologicznie aktywnych białek, które mogą zostać uwolnione z ziarnistości α po aktywacji przez dowolny z mnóstwa sygnałów. Białka te obejmują: cząsteczki adhezyjne; białka krzepnięcia, takie jak czynnik V, fibrynogen i czynnik von Willebranda; chemokiny, do których należą czynnik płytkowy 4 i β-tromboglobulina; czynnik wzrostu śródbłonka naczyń, transformujący czynnik wzrostu-β i płytkowy czynnik wzrostu oraz białka proangiogenne i antyangiogenne. Innymi głównymi ziarnistościami wydzielniczymi, które znajdują się w płytkach, są gęste ziarnistości zawierające silne biologicznie cząsteczki, w tym 5'-difosforan adenozyny, serotoninę i polifosforan. Rozbudowana, złożona struktura wewnętrznych błon tych wyjątkowych komponentów krwi pozwala im na kilkukrotne zwiększenie powierzchni błony. Wreszcie, zaktywowane płytki krwi mogą eksponować na zewnątrz anionowy fosfolipid - fosfatydyloserynę (phospholipid phosphatidylserine, PS), zlokalizowany na wewnętrznej części ich błony plazmatycznej, poprzez oddzielanie pęcherzyków. PS skierowany na zewnątrz pełni wiele funkcji, między innymi pośredniczy w prawidłowym przebiegu enzymatycznych reakcji krzepnięcia krwi i przekaźnictwie międzykomórkowym. Wykorzystując PS, zewnętrzne pęcherzyki i aktywowane płytki krwi mogą ulegać fuzji z komórkami docelowymi, zmieniając skład błony docelowej lub dostarczając im swoją zawartość, w tym informacyjny RNA i mikroRNA.
Te, jak i niektóre inne, nieznane dotąd unikatowe cechy płytek odgrywają ogromną rolę w innej bardzo ważnej funkcji, jaką coraz częściej się im przypisuje, a mianowicie interakcji z komórkami nowotworowymi. Relacja ta jest dwukierunkowa. Płytki krwi wpływają na kilka aspektów biologii nowotworu, w tym na wzrost i przerzutowanie, unikanie odpowiedzi odpornościowej, angiogenezę guza, a czasami spowolnienie jego wzrostu. Komórki nowotworowe mogą z kolei wpływać na płytki, zmieniając ich liczbę, zachowanie, a nawet fenotyp poprzez proces zwany „edukacją płytek”. Ten ważny i obiecujący potencjał jaki kryją w sobie płytki krwi, przyczynił się do powstania hipotezy, że terapie przeciwpłytkowe mogą w niektórych przypadkach służyć również jako terapie przeciwnowotworowe, co jest przedmiotem aktualnie toczących się badań. Powyższe zagadnienia zostały szeroko omówione w tegorocznym, czerwcowym cyklu 4 przeglądów, które składają się na jedną z serii edukacyjnych publikowanych systematycznie w Blood. Zachęcam do zapoznania się z najciekawszymi i najnowszymi doniesieniami na temat biologii i nowych funkcji - pozornie tylko - znanych nam od dawna, prostych płytek krwi.
Seria artykułów:
- Harvey G. Roweth and Elisabeth M. Battinelli, „Lessons to learn from tumor-educated platelets”
- Silvia D’Ambrosi, R. Jonas Nilsson and Thomas Wurdinger, „Platelets and tumor-associated RNA transfer”
- Sophia Lazar and Lawrence E. Goldfinger, „Platelets and extracellular vesicles and their cross talk with cancer”
- Derrick L. Tao, Samuel Tassi Yunga, Craig D. Williams and Owen J. T. McCarty, „Aspirin and antiplatelet treatments in cancer”
