W najnowszym wydaniu Nature Reviews/Drug Discovery okazało się omówienie pracy Janes’a i wsp., która ukazała się w Nature Med. w 2010 roku.
Wiele komórek nowotworowych zawiera mutacje, które wzmacniają przesyłanie sygnału na szlaku PI3K/AKT/mTOR (szlak kinazy 3’fosfatydyloinozytolu/AKT/mTOR – celu rapamycyny u ssaków, z ang. mammalian target of rapamycin; mTOR). Było to przyczyną zastosowania rapamycyny w terapii przeciwnowotworowej. Rapamycyna wygasza aktywność kinazy mTOR poprzez działanie allosteryczne, jednak nie hamuje wybiórczo kompleksów białkowych TORC1 i TORC2, które zawierają białko mTOR.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
