Koagulopatia związana z COVID-19 ma pewne unikalne cechy, mianowicie w porównaniu z posocznicą bakteryjną objawia się niewielkimi zmianami liczby płytek krwi, prawidłowym czasem protrombinowym oraz zwiększonymi poziomami dimeru D i fibrynogenu. Różnice te można wytłumaczyć odrębną patofizjologią odpowiedzi zakrzepowo-zapalnych. W sepsie za koagulopatię odpowiedzialne są leukocyty, przede wszystkim poprzez ekspresję czynnika tkankowego oraz uwalnianie aktywatorów neutrofili, wielu substancji prokoagulacyjnych i ogólnoustrojowe uszkodzenie śródbłonka. W koagulopatii związanej z COVID-19, aktywacja płytek krwi jest głównym czynnikiem wywołującym stan zapalny/zakrzepicę, a w patogenezę zaangażowane są: czynnik von Willebranda i czynnik płytkowy 4 (PF4).
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
