Larus - baza leków

Wskazania

Uzupełnienie leczenia dietetycznego w celu obniżenia podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i trójglicerydów u pacjentów dorosłych, młodzieży oraz dzieci od 10 rż. z hipercholesterolemią pierwotną, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, lub z hiperlipidemią złożoną (mieszaną, odpowiadającą hiperlipidemii typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredrickson'a) w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na stosowanie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia skojarzona z innymi sposobami terapii hipolipemizującej (np. afereza cholesterolu LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na składniki preparatu. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz w osoczu przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierających glekaprewir z pibrentaswirem. Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym nie stosujące skutecznych metod zapobiegania ciąży.

Dawkowanie

Doustnie. Dorośli. Dawka początkowa wynosi zazwyczaj 10 mg raz na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie na podstawie wartości wyjściowych stężenia cholesterolu LDL, celu terapeutycznego i reakcji pacjenta na leczenie. Modyfikacji dawek należy dokonywać w odstępach co najmniej 4 tyg. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: zalecana dawka wynosi 10 mg raz na dobę; skuteczność występuje w ciągu 2 tyg. a maksymalna reakcja w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę; dawki należy ustalić indywidualnie, a zmiany dawki należy dokonywać co 4 tyg. do 40 mg raz na dobę; następnie można albo zwiększyć dawkę do maksymalnej dawki 80 mg raz na dobę lub podawać atorwastatynę w dawce 40 mg raz na dobę jednocześnie z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: 10-80 mg na dobę jako leczenie wspomagające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę cholesterolu LDL) lub w przypadku, gdy są niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg raz na dobę; aby uzyskać zalecane stężenie cholesterolu LDL; konieczne może być stosowanie większych dawek leku. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek oraz u osób w podeszłym wieku. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem lub leki stosowane w profilaktyce zakażeń wirusem cytomegalii, zawierające letermowir, nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg/dobę. Przyjmowanie atorwastatyny nie jest zalecane u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Dzieci i młodzież. Stosowanie preparatu powinno być prowadzone przez lekarzy specjalistów; należy regularnie dokonywać oceny stanu zdrowia pacjentów pod kątem skuteczności leczenia. Zalecana dawka początkowa to 10 mg na dobę, dawka może być zwiększona do 80 mg na dobę w zależności od reakcji na leczenie i tolerancji leku. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od zalecanego celu leczenia w odstępach 4 tyg. lub dłuższych. Zwiększenie dawki do 80 mg na dobę zostało poparte danymi pochodzącymi z badań klinicznych z udziałem dorosłych pacjentów oraz ograniczoną ilością danych pochodzących z badań klinicznych z udziałem dzieci z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej. Dane pochodzące z otwartych badań dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej w wieku od 6 do 10 lat są dość ograniczone. Atorwastatyna nie jest wskazana w leczeniu pacjentów w wieku <10 lat. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności modyfikowania dawki u pacjentów w podeszłym wieku oraz pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby należy zachować ostrożność; stosowanie atorwastatyny z czynną chorobą wątroby jest przeciwwskazane. Sposób podania. Dawka dobowa powinna być przyjmowana jednorazowo o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Skład

1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg lub 40 mg atorwastatyny (w postaci soli wapniowej).

Działanie

Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu ograniczającego szybkość syntezy cholesterolu, katalizującego przemianę 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, będącego prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu w osoczu i lipoprotein w surowicy poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, co w efekcie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL oraz ilość cząstek LDL. Prowadzi do nasilonego i utrzymującego się wzrostu aktywności receptora LDL i jednocześnie do korzystnych zmian jakościowych krążących cząsteczek LDL. Skutecznie zmniejsza stężenie cholesterolu LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zazwyczaj nie reagują na leczenie zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (o 30-46%), cholesterolu LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) i trójglicerydów (o 14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi ok. 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi 30%. Z białkami osocza wiąże się w ponad 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% działania hamującego na reduktazę HMG-CoA przypisuje się aktywnym metabolitom. Lek wydalany jest głównie z żółcią. Średni T_0,5 wynosi ok. 14 h. Okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h, ze względu na wpływ aktywnych metabolitów. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (C_max ok. 16 razy i AUC ok. 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Childs-Pugh B).

Interakcje

Atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 i jest substratem nośników wątrobowych – polipeptydów OATP1B1 i 1B3 (OATP1B3) transportujących aniony organiczne. Metabolity atorwastatyny są substratami OATP1B1. Atorwastatyna jest również zidentyfikowanym substratem pomp efluksowych – P-glikoproteiny (P-gp) i białka oporności raka piersi (BCRP), co może ograniczać wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy atorwastatyny. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub białkami transportowymi może skutkować zwiększeniem stężenia atorwastatyny we krwi, z ryzykiem miopatii. Ryzyko to może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami, które mogą powodować miopatię, np. pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. Należy unikać równoczesnego podawania preparatu i silnych inhibitorów CYP3A4, np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. elbaswir z grazoprewirem) i inhibitorów proteazy HIV (w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru, itp.); jeśli nie można uniknąć podawania powyższych leków z preparatem, należy rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz monitorować pacjenta. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie atorwastatyny z lekami zawierającymi glekaprewir lub pibrentaswir. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: typranawiru/rytonawiru, telaprewiru lub cyklosporyny - nie należy przekraczać dawki atorwastatyny 10 mg/na dobę, zaleca się kliniczne monitorowanie pacjentów. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: lopinawiru/ rytonawiru, klarytromycyny - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne w przypadku dawek atorwastatyny przekraczających 20 mg. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: sakwinawiru/rytonawiru, darunawiru/rytonawiru, fosamprenawiru, fosamprenawiru/rytonawiru, itrakonazolu - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne pacjentów w przypadku dawek atorwastatyny przekraczających 40 mg. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: letermowiru, elbaswiru/grazoprewiru  – nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg na dobę. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem  boceprewiru - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne; podczas jednoczesnego stosowania z boceprewirem dawka atorwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg na dobę. Podczas stosowania z gemfibrozylem zalecana jest mniejsza początkowa dawka i monitorowanie kliniczne pacjentów. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny we krwi - w przypadku jednoczesnego stosowania z preparatem należy rozważyć stosowanie mniejszej maksymalnej dawki atorwastatyny; zaleca się monitorować pacjenta po rozpoczęciu leczenia lub po zmianie dawki inhibitora. Inhibitory białek transportujących (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę; wpływ hamowania transporterów wychwytu wątrobowego na ekspozycję atorwastatyny w hepatocytach nie jest znany; w przypadku gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny we krwi. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się podawanie atorwastatyny z ryfampicyną, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny we krwi; wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Stosowanie fibratów w monoterapii może być związane w wystąpieniem działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy. Ryzyko to może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny. W przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny w celu osiągnięcia efektu terapeutycznego oraz kontrolować stan pacjenta. Stosowanie ezetymibu w monoterapii wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizą. Ryzyko tych zdarzeń będzie zatem większe przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny - zaleca się właściwe kliniczne monitorowanie pacjentów podczas jednoczesnego stosowania leków. Ryzyko wystąpienia miopatii, w tym rabdomiolizy (przypadki zgonów), może być zwiększone przez stosowanie ogólnoustrojowe kwasu fusydowego jednocześnie ze statynami. Jeśli podawanie kwasu fusydowego jest konieczne, leczenie atorwastatyną należy przerwać na cały okres przyjmowania kwasu fusydowego. Stosowanie atorwastatyny z kolchicyną może zwiększać ryzyko miopatii - zachować ostrożność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi było mniejsze (proporcja stężenia atorwastatyny: 0,74) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną; jednak wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Atorwastatyna może zwiększać stężenie digoksyny we krwi - należy monitorować pacjenta. Atorwastatyna zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu we krwi (składników doustnych leków antykoncepcyjnych). U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości; po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny; powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki statyny lub jej odstawienia. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną. Brak specjalnych zaleceń dotyczących zmiany dawkowania w przypadku stosowania atorwastatyny z następującymi lekami: amlodypina, cymetydyna, leki zobojętniające (preparaty glinu i magnezu), efawirenz, nelfinawir, fenazon.

Środki ostrożności

Przed rozpoczęciem leczenia, a następnie okresowo należy przeprowadzać badania czynności wątroby. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe i podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. Pacjenci, u których stwierdzono zwiększenie aktywności aminotransferaz powinni być monitorowani, aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż trzykrotna wartość (GGN) zalecane jest zmniejszenie dawki lub odstawienie leku. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leku u pacjentów spożywających znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. U pacjentów bez choroby wieńcowej w wywiadzie, którzy w ostatnim czasie przebyli udar mózgowy (lakunarny zawał mózgu lub udar krwotoczny) lub przemijający atak niedokrwienny, stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych mózgu u pacjentów, u których rozpoczęto podawanie atorwastatyny w dawce 80 mg w porównaniu z grupą otrzymującą placebo; u tych pacjentów, przed rozpoczęciem leczenia należy rozważyć ryzyko i korzyści wynikające ze stosowania atorwastatyny w dawce 80 mg oraz wziąć pod uwagę potencjalne ryzyko wystąpienia krwotocznego udaru mózgu. Atorwastatyna może w rzadkich przypadkach wpływać na mięśnie szkieletowe i powodować bóle mięśniowe, zapalenie mięśni i miopatię, która może prowadzić do rabdomiolizy, stanu potencjalnie zagrażającemu życiu, charakteryzującego się znacznym zwiększeniem aktywności fosfokinazy kreatynowej (>10 razy powyżej GGN - górnej granicy normy), mioglobinemią i mioglobinurią, które mogą prowadzić do niewydolności nerek. Zgłoszono bardzo rzadkie przypadki wystąpienia immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) w trakcie leczenia statynami lub po jego zakończeniu. Cechy kliniczne IMNM to utrzymujące się osłabienie mięśni proksymalnych oraz zwiększona aktywność kinazy kreatynowej w surowicy, utrzymująca się mimo przerwania leczenia statynami, obecność przeciwciał przeciwko reduktazie HMG CoA i poprawa po zastosowaniu leków immunosupresyjnych. Należy zachować ostrożność u pacjentów predysponowanych do wystąpienia rabdomiolizy: z zaburzeniami czynności nerek, z niedoczynnością tarczycy, z chorobami mięśni lub dziedzicznymi chorobami mięśni w wywiadzie rodzinnym, z uszkodzeniem mięśni związanym z wcześniejszym przyjmowaniem statyn lub fibratów, z chorobami wątroby w wywiadzie i (lub) u pacjentów spożywających duże ilości alkoholu oraz u pacjentów w podeszłym wieku (> 70 lat); w tych grupach pacjentów należy rozważyć ryzyko rozpoczęcia leczenia względem możliwych korzyści. Należy także oznaczać aktywność fosfatazy kreatynowej (CPK) przed rozpoczęciem leczenia - jeżeli aktywność CPK jest wyższa niż 5-krotność GGN nie należy rozpoczynać leczenia. Podawanie leku musi być przerwane, jeśli nastąpi znaczne zwiększenie aktywności CPK (>10 razy GGN), a także w przypadku wystąpienia objawów ze strony mięśni (bólu mięśni, kurczu lub osłabienia mięśni zwłaszcza, jeśli towarzyszy temu ogólne złe samopoczucie lub gorączka) i zwiększeniu aktywności CPK powyżej 5-krotności GGN; jeżeli objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i na co dzień wywołują dyskomfort należy rozważyć przerwanie terapii nawet gdy aktywność CPK jest niższa niż 5-krotność GGN. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CPK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej. Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy rośnie podczas stosowania atorwastatyny jednocześnie z takimi lekami, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, takimi jak silne inhibitory CYP3A4 lub inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, stiripentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, pozakonazol, letermowir oraz inhibitory proteazy wirusa HIV, w tym rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, typranawir z rytonawirem itd.). Ryzyko miopatii może być również nasilone przy jednoczesnym stosowaniu gemfibrozylu i innych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) (boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem, ledipaswir z sofosbuwirem), erytromycyny, niacyny lub ezetymibu. Należy rozważyć zastosowanie alternatywnych leków. U pacjentów przyjmujących inne leki, które zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, zalecana jest niższa dawka początkowa atorwastatyny. Zgłaszano przypadki wystąpienia śródmiąższowej choroby płuc związanej ze stosowaniem niektórych statyn, zwłaszcza przy długotrwałej terapii; w przypadku podejrzenia rozwoju tej choroby leczenie statynami należy przerwać. Ostrożnie stosować u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy w przyszłości (u których stężenie glukozy na czczo wynosi od 5,6 do 6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m², ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym). Nie stwierdzono istotnego klinicznie wpływu leczenia na wzrost i dojrzewanie płciowe u dzieci i młodzieży w badaniu klinicznym, trwającym przez okres 3 lat, opartym na ogólnej ocenie dojrzewania i rozwoju, ocenie na podstawie skali Tannera oraz pomiarze wzrostu i wagi. Lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) na tabl. powl., to znaczy uznaje się go za "wolny od sodu".

Ciąża i laktacja

Podawanie preparatu w ciąży i okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody zapobiegania ciąży. W badaniach na zwierzętach, nie wykazano wpływu atorwastatyny na płodność samców i samic.

Działania niepożądane

Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, zaparcia, wzdęcia, dyspepsja, nudności, biegunka, ból mięśni i stawów, bóle kończyn, kurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej we krwi. Niezbyt często: hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, anoreksja, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, amnezja, nieostre widzenie, szumy uszne, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, odbijanie się ze zwracaniem treści żołądkowej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka, świąd, łysienie, ból szyi, zmęczenie mięśni, złe samopoczucie, osłabienie, bóle w klatce piersiowej, obrzęki obwodowe, zmęczenie, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: trombocytopenia, neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa, w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i martwica toksyczno-rozpływna naskórka, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, problemy dotyczące ścięgien czasami powikłane zerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. Częstość nieznana: immunozależna miopatia martwicza. Ponadto po zastosowaniu niektórych statyn zgłaszano: zaburzenia seksualne, depresję, nietypowe przypadki śródmiąższowej choroby płuc, cukrzycę.

Pozostałe informacje

Atorwastatyna nie wywiera istotnego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.