Przewlekła białaczka szpikowa (PBSz) pozostaje modelową choroba nowotworową, po raz pierwszy w tej chorobie powiązano zmianę genetyczną z procesem nowotworowym, po raz pierwszy w tej chorobie nowotworowej osiągnięto sukces przy zastosowaniu terapii celowanej inhibitorami kinaz tyrozynowych (TKI). Wydawałoby się, że niewiele pozostaje do odkrycia w patogenezie tej choroby, rola onkogennej kinazy BCR/ABL w procesie transformacji nowotworowej jest opisana w tysiącach prac. Jak wiele jeszcze niespodzianek kryje przed nami ta choroba pokazuje praca, która ukazała się w majowym Journal of Clinical Investigation wiążąca zjawisko autofagii z opornością komórek PBSz na terapię TKI (Bellodi et al.). Najważniejszym wnioskiem wypływającym z pracy jest to, iż skuteczność TKI, zwłaszcza wobec opornych na te leki komórek macierzystych białaczkowych (CML stem cells) można zwiększyć poprzez zahamowanie autofagii specyficznymi inhibitorami tego procesu. Jak wiadomo, komórki macierzyste białaczkowe są oporne na dotychczas stosowane leki i stanowią przeszkodę do całkowitej eradykacji klonu białaczkowego i wyleczenia.
Materiał przeznaczony wyłącznie dla pracowników służby zdrowia
Ten materiał jest dostępny dla zarejestrowanych użytkowników.
Zaloguj się
Szanowni użytkownicy,
część materiałów udostępnianych na naszym portalu jest przeznaczona
wyłącznie dla lekarzy.
Wynika to z regulacji prawnych, do których musimy się stosować.
Jeśli nie jesteś lekarzem, zachęcamy do korzystania z przygotowanych przez nas materiałów dostępnych w zakładce dla pacjentów.
