15.09.2018 / Ewa Biernacka / hematoonkologia.pl / Aktualności

Nauka to nieustanna podróż - wywiad portalu hematoonkologia.pl z dr Kamilem Bojarczukiem

Na temat genezy drogi naukowej, korzyściach z kolejnych staży, klasyfikacji chłoniaków i specyfice pracy w amerykańskim zespołem badaczy w rozmowie z dr Kamilem Bojarczukiem.


© @Sam Ogden DFCI, dr Kamil Bojarczuk, obok siedzi mgr Joanna Stachura podczas stażu w DFCI

HEMATOONKOLOGIA.PL: Jaka jest geneza pana drogi naukowej?

Dr KAMIL BOJARCZUK: Można powiedzieć, że „wyssałem swoje zainteresowania z mlekiem matki”. Moje przedszkole znajdowało się naprzeciwko pracy mojej mamy, chemiczki, gdzie było laboratorium. Często po godzinach zabierała mnie do siebie i panie pracowniczki pozwalały mi robić pożywki dla bakterii, mierzyć objętości płynów itd. Już w wieku 5 lat kiełkowało mi w głowie zainteresowanie pracą w laboratorium, bardzo mi się podobało nawet to, że trzeba spełnić określone warunki – być dokładnym – bo to pasowało do mojej osobowości. Trafiłem do liceum o profilu biologiczno-chemicznym, i w wieku 15 lat już „wiedziałem”, że laboratorium to jest to. Byłem słaby z języka polskiego, a dobrze mi szło z chemii lub biologii, kiepsko pisałem wypracowania, za to świetnie posługiwałem się chemicznymi wzorami, co pozytywnie stymulowało rozwój moich zainteresowań. Rodzice – oboje chemicy – w tym mi sprzyjali, co było kolejną determinantą wyboru drogi zawodowej.

Jaką genezę miał wybór kierunku biotechnologii na SGGW?

Po pierwsze bardzo chciałem pracować w laboratorium – jak wspomniałem – rodzice są chemikami, a ten kierunek oferuje dużą liczbę godzin zajęć praktycznych. Imponowała mi perspektywa pracy w laboratorium czy to chemicznym, czy biologicznym. Drugim kryterium było to, żeby to nie była medycyna, ponieważ nie czułem się na siłach bezpośrednio pomagać chorym. Tak więc biotechnologia była moim wczesnym świadomym wyborem, a SGGW kierunkiem, z którego można było pójść w wiele stron. Ponieważ wydział ma zaplecze przemysłowe czy weterynaryjne, ale nie ma dobrego zaplecza technologii medycznych, część moich kolegów, także ja, zdecydowała się na wykonanie prac inżynierskich czy magisterskich z zakresu biotechnologii medycznej m.in. w Centrum Onkologii, na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym. Moje studia biotechnologiczne na SGGW pozwalały mi wykonać pracę dyplomową w dowolnym miejscu w Polsce i za granicą, i obronić ją na mojej uczelni. W końcu 2008 r., na początku 3. roku studiów inżynierskich, kiedy mało kto myślał o rozpoczęciu jakiejkolwiek pracy, trafiłem do Zakładu Immunologii WUM – gdzie wykonuje się prace na pograniczu medycyny, projekty są sensacyjne, o dużym potencjale wdrożeniowym, kwitnie współpraca z firmami biotechnologicznymi – przez 7 lat realizowałem 3 różne projekty w ramach pracy inżynierskiej, magisterskiej i doktoranckiej. Chciałem nauczyć się jak najwięcej technik, poznać ciekawe projekty. Dalej moja kariera potoczyła się w obrębie tego samego zespołu. U prof. Jakuba Gołąba zacząłem pracę inżynierską, która dotyczyła opracowania metody pozwalającej na rozdział białek z wysoką rozdzielczością. W pracy magisterskiej u profesora wykorzystałem tę ustaloną przez siebie metodę do rozdziału białek w komórkach poddanych terapii fotodynamicznej. Poznałem wtedy prof. Magdalenę Winiarską, która jako postdok dołączyła do programu TEAM z FNP. Współpraca układała się dobrze i zaproponowano mi pozostanie w Zakładzie.

Jak wiadomo, antygen CD20 występuje w niektórych typach nowotworów i rozpoznawany jest przez terapeutyczne przeciwciała monoklonalne, co może być podstawą do opracowania skutecznych terapii antynowotworowych. Nowy mechanizm regulujący obecność antygenu CD20 na powierzchni komórek nowotworowych opisał zespół naukowców działający w ramach projektu BASTION. Jaki jest z tym związek Pana doktoratu?

W czasie doktoratu, jak wspomniałem, pracowałem w zespole dr Magdaleny Winiarskiej, którego zainteresowania koncentrowały się na poszukiwaniu mechanizmów związanych z przeciwnowotworowym działaniem przeciwciał rozpoznających cząsteczkę CD20; białko to ulokowane jest na powierzchni limfocytów B – zarówno prawidłowych, jak i tych zmienionych nowotworowo; jest ono celem w terapii leczenia niektórych nowotworów, np. przewlekłej białaczki limfocytowej, z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych. Napisałem doktorat nt. wpływu inhibitorów receptora limfocytów B (BCR) na regulację CD20 w komórkach nowotworowych. Głównym odkryciem części zespołu i mojego doktoratu było to, że ekspresję genu CD20 reguluje szlak BCR, a głównym przesłaniem, że zahamowanie szlaku BCR prowadzi do zmniejszenia ekspresji CD20 i upośledzenia działania przeciwciał anty-CD20. Za osiągnięcie tej pracy (studia doktoranckie w ramach Studium Medycyny Molekularnej rozpoczęte w 2011) uważam właśnie opisanie nieznanego do tej pory mechanizmu regulacji ilości antygenu CD20 przez białka zaangażowane w szlak przekazywania sygnału z BCR. Moim zdaniem inhibitory BCR są obecnie jedną z najbardziej obiecujących rodzajów terapii nowotworów wywodzących się z limfocytów B. Dzięki dużej selektywności wykazują niewielką toksyczność ogólnoustrojową u leczonych pacjentów. Obecność zarówno antygenu CD20, jak i BCR na powierzchni komórek przewlekłej białaczki limfatycznej i niektórych typów chłoniaków sprawia, że terapia łącząca te dwie grupy leków wydaje się uzasadniona.

Jakie są tego odkrycia implikacje kliniczne?

Zastosowanie inhibitorów szlaku BCR zmniejsza ekspresję genu CD20, co może negatywnie wpływać na przeciwnowotworowe działanie przeciwciała CD20. W wielu próbach klinicznych testujących połączenie tych dwóch grup leków znaleźliśmy potwierdzenie tej obserwacji – CD20 był w nich jednym z genów, których ekspresja ulegała największemu spadkowi. Przesłaniem naszych dwóch, bardzo do siebie podobnych, prac była zasada schematu podawania tych dwóch grup leków: skoro inhibitory BCR wpływają ujemnie na CD20, to przeciwciało anty-CD20 powinno być podane najpierw, a inhibitory potem. Jedna z grup na uniwersytecie Stanforda potwierdziła to w modelu mysim. Testowano dwa rodzaje terapii: przeciwciało anty-CD20 najpierw, a inhibitor BCR później i odwrotnie - ten pierwszy schemat okazał się być bardziej efektywny. Wiele odkryć innych grup w tamtych czasach (4 lata temu) potwierdziło nasze obserwacje. Jednakże trudno było w badaniach klinicznych wymodelować dokładnie to, co odkryliśmy. O ile w badaniach w modelu in vitro można odizolować jeden efekt od drugiego (potrafimy otrzymać czysty obraz: inhibitor receptora limfocytu B zmniejsza ekspresję CD20 i w ten sposób aktywność przeciwciała spada ze 100% do 10%, czyli o 90%), o tyle udowodnienie tego jest bardzo trudne u człowieka. Jeśli w badaniu klinicznym połączymy te dwie grupy, i inhibitor receptora limfocytów B negatywnie wpływa na przeciwciało CD20, to w dalszym ciągu kombinacja – zamiast np. A+B wynosić będzie A+10%B – to ciągle będzie to więcej niż pojedynczy lek. Szukaliśmy parametrów, które opisaliśmy (ekspresja genu CD20 czy CD20 na powierzchni komórek), i one potwierdzały nasze badania. Zauważono też dość zaskakujące zmniejszenie efektów ubocznych rytuksymabu, związanych z odkrytym przez nas mechanizmem. Skoro było mniej CD20, mniej też było negatywnych efektów terapii. Mamy więc wiele dowodów na prawdziwość naszych odkryć w postaci doniesień literaturowych.

Jaki to miało związek z kolejnymi stażami?

Nasza grupa zajmowała się CD20 i różnymi metodami jego regulacji. Jako studenci czy potem kandydaci na doktorantów mieliśmy jakieś przypuszczenia na temat tego, które ze szlaków sygnałowych mogą regulować CD20 – czy to pozytywnie, czy to negatywnie. Używaliśmy inhibitorów nie w celu unicestwienia komórek nowotworowych, ale jako narzędzi do pokazania głównego mechanizmu regulacji CD20. Co istotne, inhibitory BCR są zarejestrowane do leczenia wielu chorób i same w sobie wywołują pewien efekt terapeutyczny. Postanowiłem, że udam się do kogoś, kto uczestniczył w bardzo wczesnych odkryciach na temat szlaku przekazywania sygnałów BCR, brał udział w próbach klinicznych inhibitorów stworzonych w celu zahamowania tego szlaku. To był właśnie prof. Dimtar Efremov pracujący ówcześnie w Monterotondo pod Rzymem. Napisałem aplikację o dwumiesięczne stypendium FEBS na naukę konkretnej technologii i dostałem je w 2013 r. Znaliśmy bardzo dobrze CD20, czuliśmy się komfortowo, badając różne aspekty biologii tego antygenu, natomiast badanie szlaku sygnałowego BCR było bardzo skomplikowane, eksperymenty trzeba przeprowadzać w określony sposób. Sygnał przekazywany przez BCR jest bowiem bardzo krótkotrwały – to  są minuty po indukcji sygnału. Chciałem się nauczyć, jak prowadzić te eksperymenty, żeby mieć powtarzalne wyniki i ewentualnie dojść do jakiejś konkluzji, czy jest aktywowana czy hamowana gałąź szlaku A czy B, czy, czy są aktywowane czy hamowane obie czy żadna.

Drugi mój staż w tym samym zespole to stypendium Etiuda z NCN, przyznawane osobom z bardzo zaawansowanym projektem doktorskim i realizującym projekt doktorski szybciej, niż przewidziano. W Zakładzie Immunologii WUM przetestowałem pewne tezy do doktoratu już w czasie studiów magisterskich. Na ostatnich 5 miesięcy doktoratu wyjechałem do Monterotondo w ramach stypednium Etiuda. Z tym samym zespołem, co wcześniej, badałem szlak sygnałowy z BCR i oporność komórek przewlekłej białaczki limfocytowej na inhibitor BCL-2. Antagonista BCL-2, wenetoklaks, to bardzo ciekawy lek, o bardzo wysokim odsetku odpowiedzi in vitro, w próbie klinicznej nieco mniejszym. Zastanawialiśmy się, jakie czynniki mogą wpływać na oporność komórek PBL na wenetoklaks, i tu po raz kolejny szlak sygnałowy BCR odegrał wiodącą rolę. Spodziewaliśmy się więc i dowiedliśmy skuteczności kombinacji inhibitorów szlaku BCR i inhibitora BCL-2.

Przewlekła białaczka limfoblastyczna (PBL), którą badałem, to białaczka komórek, które nie chcą obumrzeć, o bardzo wysokim poziomie białek antyapoptycznych BCL-2. Zadaniem głównym leków: inhibitorów BCR i inhibitorów BCL-2 jest skierowanie ich na drogę zaprogramowanej śmierci komórki. Ten ostatni jest obecnie testowany w skojarzeniu z inhibitorami BCR, takimi jak ibrutynib, czyli inhibitor kinazy Brutona.

W 2013 r. we Włoszech, na stażu w zespole prof. Dimitara Efremova w International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology (stypendium FEBS short-term fellowship) zajmował się pan się metodami badania szlaków sygnałowych z receptora limfocytów B w modelu PBL; w 2015 r.  w ramach stażu w tym samym zespole (stypendium ETIUDA z NCN) realizował pan projekt dotyczący mechanizmów oporności komórek PBL na inhibitor białka antyapototycznego Bcl-2 – wenetoklaks; w 2015 r.  na stażu podoktorskim w Dana-Farber Cancer Institute w zespole prof. Margaret Shipp (stypendium Mobilność Plus MNiSW)) realizuje pan projekt „Identyfikacja i stratyfikacja chłoniaków z dużych rozlanych komórek B zależnych od sygnału z receptora limfocytów B. Od narzędzi wielkoskalowej analizy danych do opracowania racjonalnych terapii przeciwnowotworowych”. Te staże łączy jeden temat...

W doktoracie w Polsce, w stażach włoskich i w tym amerykańskim widać ciągłość moich zainteresowań. Obecnie jestem na 3-letnim stażu w Stanach Zjednoczonych, w zespole prof. Margaret Shipp – stypendium na niego dostałem z puli Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego „Mobilność Plus”. Realizuję tu bardzo podobną ideę, jak z zespołem włoskim. Zespół amerykański jako jeden z pierwszych opisał szlak sygnału BCR jako szlak onkogenny w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B (DLBCL). Nasze najnowsze badania genomiczne wskazują na istnienie szeregu mutacji w szlaku przekazywania sygnału BCR, które ten szlak aktywują. Jednocześnie te same grupy pacjentów wykazują nadekspresję białka BCL-2, które badaliśmy we Włoszech. Idea jest bardzo podobna, tylko działamy w innym modelu – tam badaliśmy PBL, tutaj chłoniaki agresywne. PBL jest w miarę jednorodna genetycznie, chłoniaki mają wiele zmian genetycznych – nowo zdiagnozowany pacjent ma medianę 17 różnych mutacji, amplifikacji, delecji lub translokacji. Bardzo trudno było opracować jakikolwiek pojedynczy schemat, ponieważ tych celów było tak dużo (nie ma jednego głównego drivera, jak w innych chorobach nowotworowych) i dla każdego pacjenta były one inne. Projekt, który obecnie realizuję,  jest o wiele trudniejszy od poprzednich – właśnie z powodu liczby modeli, o wiele bardziej heterogennych przypadków. Odpowiedź na terapię nie jest tak prosta jak w PBL, gdzie mamy niemal jednorodną ekspresję BCL-2 i niemal jednorodną aktywację szlaku BCR – więc stosowaliśmy łącznie te dwie grupy leków. Podgrup chłoniaków, które badałem, jest 5. W przypadku chłoniaków nie wystarczy zahamowanie szlaków BCR i BCL-2 pojedynczym osobnym lekiem, doprowadziło to do wielu nieskutecznych prób klinicznych III fazy. Musimy je połączyć ze sobą, ponieważ one regulują szlaki sygnałowe, niezależne od siebie. Jeśli zahamujemy BCL-2, szlak sygnałowy z BCR może kompensować ten efekt, dlatego musimy zahamować oba te szlaki. Staż w Stanach ogromnie poszerza moją poprzednią wiedzę – idea badawcza jest podobna, ale model jest o wiele bardziej złożony, a jego heterogenność sprawia, że o wiele więcej czynników trzeba wziąć pod uwagę. Od 2016 r. pracuję także w Zakładzie Hematologii Eksperymentalnej IHiT jako mł. asystent, biorąc czynny udział w realizacji projektu we współpracy IHIT oraz DFCI dotyczącego przeciwnowotworowej aktywności inhibitorów kinaz PIM w chłoniaku z dużych rozlanych komórek B. To bardzo ciekawe uzupełnienie moich obecnych zainteresowań.

Jak bardzo skomplikowana okazała się klasyfikacja chłoniaków?

Pod mikroskopem wszystkie rodzaje chłoniaka z dużych rozlanych limfocytów B wyglądają podobnie. Na podstawie 16 lat temu badanych transkryptów uważano, że są co najmniej dwa całkiem różne jego podtypy (klasyfikacja Cell of Origin). Na podstawie badań genomicznych integrujących dane o mutacjach, translokacjach i amplifikacjach/delecjach znaleźliśmy ich 5. Jeśli zamiast 304 próbek mielibyśmy tysiąc, niewykluczone, że tych podtypów byłoby więcej. Im większe mamy zdolności rozdzielcze, tym dokładniej jesteśmy w stanie je opisywać. Rozpoznajemy je po to, by zaproponować optymalne terapie, a jest to bardzo skomplikowane – pacjentów bowiem, którzy przychodzą do kliniki, trzeba w krótkim czasie jakoś zakwalifikować. Dlatego pracujemy nad stworzeniem molekularnego klasyfikatora, który by ograniczył czas i kosztowość klasyfikacji pacjentów do odpowiednich podgrup w celu zaproponowania odpowiedniego leczenia na podstawie rozpoznanych zmian genetycznych.

Jaka jest specyfika pracy w zespole badaczy amerykańskich?

W krajach anglosaskich, w szczególności w Stanach Zjednoczonych, częste jest finansowanie badań przez organizacje filantropijne, fundacje lub też zamożne osoby prywatne, które przekazują część swojego majątku na cele nauki. Na kolejnych piętrach naszego Instytutu widać plakietki upamiętniające te fundacje. W sferze czysto naukowej jest tutaj duża doza wolności i zaufania w stosunku do stażystów. Jestem tu od trzech lat na stażu podoktorskim, a dotąd nikt mnie nie zapytał o mój dyplom doktorski.  Zaufanie do tego, kim jestem, i jako kogo mnie przedstawiają moi promotorzy i przełożeni z poprzednich miejsc pracy, wystarcza za formalności. Poza tym tutaj, szczególnie w Bostonie, jest bardzo duża koncentracja jednostek naukowych, firm i instytutów naukowych w jednym miejscu – w zasięgu 2-3 kilometrów jest Harvard, MIT, Broad Institute, szpitale znajdujące się w amerykańskiej czołówce, jest także kilkaset firm biotechnologicznych finansowanych przez tzw. aniołów biznesu. Dlatego przeprowadzenie eksperymentów zajmuje o wiele mniej czasu, ponieważ wielu technik nie musimy się uczyć. Ekspert po drugiej stronie ulicy może nam za współautorstwo zrobić dane badanie w ciągu kilku dni lub tygodni. Dzięki temu odchodzi duża część inwestycji w wyspecjalizowaną aparaturę. Wiele małych firm potrafi wykonywać dla nas bardzo żmudne eksperymenty lub udostępniać nam przestrzeń do ich wykonywania, dzięki czemu eliminujemy wiele kosztów, które bez tego zaplecza musielibyśmy ponieść. W Warszawie musieliśmy wszystko kupić: cytometr przepływowy za milion złotych i wiele innych kosztownych urządzeń trzeba było zaplanować w grantach i rok po roku kupować kolejne. A tutaj bez trudu znajdujemy osobę, która za 40 dolarów za godzinę udostępnia nam przestrzeń do badań, tym samym bariera kosztów wejścia w eksperymenty jest niższa. Bardzo łatwo jest wiele rzeczy wykonać, wystarczy dotrzeć do osoby, która dysponuje daną techniką.

Czy z góry wie Pan, jaką metodą przeprowadzić dane badanie, czy Pana pytania, jakich dotąd nie było, wymagają nowych technologii?

Z jednej strony oczekuje się ode mnie, że będę wiedział, jaką metodą można coś zrobić, i nawet jeśli nie sam będę potrafił tego zrobić, to będę umiał znaleźć miejsce, gdzie to za mnie wykonają. Z drugiej trony pytania naukowe oczywiście generują potrzeby i wraz nimi rozwój przemysłowy. Np. gdy zaczynałem pracę, mieliśmy cytometry rozpoznające trzy kolory, później kupiliśmy taki, który rozpoznawał 6 kolorów, później 8, teraz są takie, które rozpoznają 18 kolorów. W nowotworach układu krwiotwórczego, gdzie wiele markerów powierzchniowych można ocenić w jednym czasie, mając do wyboru analizy 18 markerów i analizę trzech, ten sam eksperyment można zrobić w o wiele krótszym czasie. Obecnie używamy także technologii cytometrii masowej (CyTOF), które analizują 40 parametrów w jednej próbce, bez nakładania się sygnałów. Firmy w Dolinie Krzemowej czy w Bostonie tylko słuchają tego, co naukowcom byłoby potrzebne, np. więcej parametrów z bardzo dużą rozdzielczością.

Czy staż amerykański zakończy publikacja?

Nasza praca jest już na końcowym etapie i będzie częścią habilitacji i dalszej pracy w Polsce. Staż się kończy się z końcem października tego roku. Wrócę do zespołu w Zakładzie Hematologii Eksperymentalnej w IHiT i będziemy dalej badać interesujące mnie szlaki. Potrzebuję jeszcze kilku lat, żeby stworzyć swoją pracę habilitacyjną, a dwie prace z dwóch stażów zagranicznych będą stanowiły fundament tej rozprawy.

To jakby wytyczona przyszła droga naukowa?

W zespole prof. Przemysława Juszczyńskiego w IHiT, który jest moim współpracodawcą, wspólnie rozwijamy projekt o inhibitorach kinaz PIM, to logiczna kontynuacja moich zainteresowań. Są to kinazy onkogenne, będące mechanizmem obronnym komórek nowotworowych. Są aktywowane dopiero po zahamowaniu szlaku sygnału z BCR, którym się zajmuję. Naturalne jest badanie konsekwencji czy oporności komórek nowotworowych, myślę więc, że to jest bardzo interesujący projekt. W Polsce inhibitory kinaz PIM wytwarza firma Selvita, jeden z nich jest już w badaniach klinicznych. Badamy ich aktywność w stosunku w modelu nowotworów hematologicznych. Inhibitory kinaz PIM mają wiele efektów – nie nazwałbym ich ubocznymi, tylko niekanonicznymi – które same w sobie są bardzo interesujące. To kolejne ciekawe wątki, które można rozwijać w przyszłej pracy habilitacyjnej.

Jak wygląda obecnie współpraca z zagranicznymi kolegami?

W zespole amerykańskim z Ameryki pochodzą tylko szefowa, sekretarka i technik, pozostałe osoby są ze wszystkich kontynentów. Spotykamy się przy okazji konferencji naukowych z byłymi już członkami naszego zespołu i rozwijamy pomysły na wspólne projekty. Niewykluczone, że po powrocie do Polski będę podróżował między Polską a zespołami naszych współpracowników czy to w Niemczech, czy w Holandii itd. Nauka to ciągła podróż. W wieku 31 lat nie chciałbym osiadać gdzieś na stałe, tylko jeszcze przez klika lat robić coś ciekawego w wielu różnych miejscach.

Czy widzi Pan jakiś konkurencyjny wątek naukowy, jakim by się Pan mógł zajmować, obok szlaków sygnałowych w komórce nowotworowej, np. immunoonkologia?

Ona się bardzo łączy z tym, czym się zajmuję. Doktoryzowałem się z immunologii. Ponadto terapia przeciwko CD20 jest podtypem immunoterapii, a badając leki wpływające na jej efektywność, byliśmy swego rodzaju pionierami immunoonkologii. Drugą ważną gałęzią pracy naszego zespołu w Stanach, którą się bezpośrednio nie zajmuję, jest właśnie immunoterapia chłoniaków. Codziennie mam styczność z jej badaczami i widzę związki moich „wątków” z immunoterapią. W tym momencie absorbują mnie bez reszty inhibitory kinaz tyrozynowych czy szlaki antyapoptotyczne, ale immunoterapia jest także w obszarze moich szerokich zainteresowań.

Jest pan na stażu w Bostonie z rodziną. Kariera naukowa i życie rodzinne się nie wykluczają?

Nie wykluczają się, ale to nie jest łatwe. Temat rodzinny jest tematem trudnym, zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych. Wiele zależy od konstrukcji stypendium, niektóre dają dodatek rodzinny, niektóre nie, jeśli dają, to często nie pozwalają danej osobie pracować, jeśli nie dają, to ta osoba ma wolną rękę. Np. moja żona jest pielęgniarką, nie może tu pracować, de facto poświęciła dla mnie kawałek swojej kariery: w Polsce bowiem mogłaby się rozwijać zawodowo, ale też przez czas mojego stypendium bylibyśmy osobno. Jednym z powodów, dla którego chcemy wrócić do Europy jest to, że nie chcemy dopuścić do utraty przez nią uprawnień. Jeśli jest to para dwóch osób dorosłych bez dzieci to jest łatwiej, jeśli jest dziecko do 5. roku życia, jest trudniej, bo przedszkole jest drogie, powyżej 5. roku życia przedszkole staje się darmowe. Nie ma jednej rady, jakie rozwiązanie łączenia życia naukowego z rodzinnym jest lepsze.

Jakie cechy sprzyjające pracy naukowej ceni pan sobie najbardziej we własnej osobowości? Umiejętność wyznaczenia realistycznego celu?

Trudno jest mieć jasny cel w wieku 21 lat, kiedy przychodzi się do laboratorium i nie potrafi się posługiwać pipetą. Znałem wielu ludzi, którzy mieli szczytne cele, ale później nie potrafili pogodzić się z tym, że praca w laboratorium jest żmudna, często w nieprzyjemnych warunkach, bardzo gorąco, albo bardzo zimno, albo trzeba coś powtórzyć 4 razy, albo przyjść w każdą środę o 21.00 – i odpadli na realiach codzienności pracy w laboratorium, pracy poniekąd fizycznej. Trzeba także mieć odporność psychiczną. Szczególnie w pracy z myszami – tym ekstremum wymagającym wielkiej dokładności, żmudnej i nieprzyjemnej, pachnącej i wyglądającej nieestetycznie. Ponadto w pracy naukowej często jesteśmy krytykowani – i tu trzeba umieć przyjąć krytykę nie do siebie, tylko do wyników, które się stworzyło, i spróbować je poprawić. Kolejna obserwacja - na każdym etapie kariery naukowej trzeba mieć bardzo dobrych, aktywnych mentorów. Myślę, że mnie pomogło to, że zawsze starałem się znaleźć kogoś, kto jest wyżej: na studiach inżynierskich chętnie słuchałem porad koleżanki robiącej doktorat,  obecnie, na studiach podoktorskich, mając 3 lata stażu, słucham kogoś z 10-lenim stażem. Przez wszystkie etapy pracy w Zakładzie Immunologii, przez Włochy i Stany miałem szczęście do mentorów.

Jakieś przesłanie dla młodych naukowców z perspektywy 10–letniej już kariery?

Trzeba zacząć jak najwcześniej i angażować się we wszystkie możliwe projekty, bo zarówno nasze zainteresowania, jak trendy badawcze mogą się zmieniać i zdobyte doświadczenia stają się cenne w nieprzewidzianym kontekście. Studia nie uczą tego wszystkiego, co wynika z doświadczenia pracy nad konkretnymi projektami w laboratorium na zapleczu medycyny, uczestniczenia w konferencjach, realizacji publikacji, grantów, stypendiów. Ci z moich kolegów, którzy odnieśli największy sukces, zaczynali bardzo wcześnie, czyli pracowali za darmo, po godzinach, w weekendy, każdy wolny czas poświęcali nauce już od 3. roku studiów, kiedy mało kto chciał ich przyjąć do pracy – mieliśmy mało przedmiotów „laboratoryjnych” i niewiele danych, by ktoś nam zaufał. Kluczowe dla mojej kariery okazało się to, że gdy na początku 3. roku studiów pojawiłem się w Zakładzie Immunologii, prof. Gołąb mi zaufał, choć obaj wiedzieliśmy, że niewiele umiem. Zaufał jednak temu, że byłem gotów poświęcić każdy wieczór czy każdy weekend na pracę (przeniosłem się do mieszkania znajdującego się 5 minut drogi od laboratorium Zakładu, i mogłem nawet po godz. 21.00 przyjść i pracować). Nasz Zakład był znany z tego, że wielu naszych pracowników dostawało nagrody czy stypendia, ale też miało wiele wczesnych publikacji. Postanowiłem pójść tą samą drogą, a wszystko zaczęło się w 2008 r., wraz z dołączeniem do zespołu Zakładu Immunologii. Pointa jest taka – nie warto czekać do końca studiów magisterskich, by zacząć starania o staż itd.: im wcześniej, tym lepiej.

Nauka to nieustanna podróż - wywiad portalu hematoonkologia.pl z dr Kamilem Bojarczukiem
kodowanie: projekt: